Investigadores de la Escuela de Medicina Joan C. Edwards de la Universidad Marshall SOM y el Instituto de Investigación Interdisciplinaria de la Universidad Marshall MIIR han identificado un mecanismo para bloquear la señal por la cual la bomba celular de sodio-potasio amplifica los oxidantes especies reactivas de oxígenoEstos oxidantes conducen a la obesidad y al síndrome metabólico.
Su investigación fue publicada esta semana en la revista Avances científicos .
Joseph I. Shapiro, MD, decano de la escuela de medicina y autor principal del estudio, dice que el estudio es un verdadero esfuerzo de colaboración.
"Estoy extremadamente orgulloso de este trabajo, ya que los estudios fueron concebidos, realizados y analizados por completo en la Universidad Marshall", dijo Shapiro. "Este trabajo se basó en dos componentes importantes. Empleamos un péptido, pNaKtide, que se obtuvode la nueva hipótesis desarrollada por el director de Marshall MIIR, el Dr. Zijian Xie. Específicamente, el Dr. Xie ha demostrado que, además de su papel bien descrito como transportador de iones, la bomba de sodio también regula la transducción de señales y la amplificación de oxidantes.Explotó el trabajo del vicedecano de investigación de Marshall SOM para la investigación, el Dr. Nader Abraham, quien demostró un papel clave para el estrés oxidativo en los adipocitos en el desarrollo de la obesidad. Los estudios, que abordan un problema crítico en la población de los Apalaches que atendemos, se realizaronenteramente por nuestro personal de investigación en la Universidad Marshall "
Primer autor Komal Sodhi, MD, profesor asistente de cirugía y farmacología en Marshall, dice que la investigación examinó un péptido pNaKtide diseñado para bloquear la cascada de señalización de sodio / potasio Na / K-ATPasa, que alteró el fenotipo de los adipocitos células grasas en un sistema de cultivo celular.
"Encontramos que esto disminuyó el desarrollo de la obesidad y el síndrome metabólico en ratones sometidos a una dieta alta en grasas", dijo Sodhi. "Los estudios realizados respaldaron firmemente esta idea y sugieren que si esto se confirma en humanos, el Na / K-ATPase podría ser en última instancia un objetivo terapéutico para afecciones clínicas como la obesidad y el síndrome metabólico, que son particularmente relevantes para Virginia Occidental, donde más de un tercio de la población es actualmente obesa ".
Shapiro dijo que aunque hay años de trabajo por delante para que los investigadores determinen el impacto en los humanos, creen que han encontrado una estrategia viable para tratar la obesidad y el síndrome metabólico.
"La conclusión es que hemos identificado un mecanismo novedoso para abordar el estrés oxidativo y, a través de este mecanismo, tratar la obesidad", dijo Shapiro. "Nuestro trabajo abre un nuevo objetivo para la intervención en esta enfermedad, así comoposiblemente otras enfermedades caracterizadas por el estrés oxidante ".
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Materiales proporcionados por Facultad de medicina Joan C. Edwards de la Universidad Marshall . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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