La insensibilidad a la insulina, también llamada resistencia a la insulina, está asociada con la diabetes tipo 2 y afecta a varios tipos de células y órganos en el cuerpo. Ahora, científicos del Instituto Karolinska de Suecia han descubierto un mecanismo que explica cómo las células productoras de insulina pueden ser resistentes a la insulina.y sensibles a la insulina al mismo tiempo. Los hallazgos se publican en la revista Informes de celda y puede conducir a futuras estrategias de tratamiento novedosas para la diabetes tipo 2.
La insulina es crítica para reducir la concentración de glucosa en sangre. Las personas con diabetes tipo 2 sufren de resistencia a la insulina y esto significa que sus células / órganos son insensibles a la insulina. En la diabetes tipo 2, el cuerpo intenta compensar produciendo más insulina, y tambiénaumentando el número de células productoras de insulina.
Encontrar nuevas estrategias de tratamiento solo es posible al obtener una mejor comprensión de lo que sucede en el cuerpo de un paciente diabético. Un desafío científico es explicar cómo una célula / órgano al mismo tiempo puede ser resistente a la insulina en una función biológica e insulinasensible en otro.
Los doctores Barbara Leibiger e Ingo Leibiger, ambos miembros del grupo de investigación del profesor Per-Olof Berggren en el Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, Karolinska Institutet, están particularmente interesados en las células beta productoras de insulina.
"La célula beta debe tener insulina para funcionar correctamente", dice Barbara Leibiger, PhD, profesora asociada y autora principal del estudio actual. "En una persona con diabetes, las células beta se vuelven insensibles a la insulina".
Los investigadores han demostrado previamente que la célula beta tiene dos receptores con diferentes funciones biológicas, el receptor de insulina A y el receptor de insulina B. En el estudio actual, encontraron que en condiciones de diabetes, aunque el receptor de insulina B es insensible a la insulina para una señalizaciónEn su lugar, la insulina puede activar una ruta de señalización diferente, lo que lleva a la proliferación de células beta. Los investigadores también identificaron el factor, PI3K-C2α, que causó el cambio de una ruta de señalización a otra.
"Los resultados son importantes ya que explica cómo la célula beta puede pasar de un estado diferenciado a un estado proliferativo", dice Ingo Leibiger, PhD, profesor asociado, que co-supervisó el estudio actual con el profesor Berggren ". Esto significa quelas células cambian de ser sensibles a la glucosa para aumentar en número "
Según los autores del estudio, que también incluyen investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang, República de Corea, los factores involucrados en el cambio de ruta de la señal de insulina representan objetivos terapéuticos tentativos en el tratamiento de la diabetes.
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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