Los investigadores de microbiología de la Universidad de Georgia que estudian una bacteria del suelo han identificado un mecanismo potencial para enfermedades neurodegenerativas.
Se sospechaba un papel para la proteína HSD10 en pacientes con enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson, pero no se había establecido previamente ninguna conexión directa. Este nuevo avance sugiere que HSD10 reduce el estrés oxidativo, promueve la reparación celular y previene la muerte celular.
Los autores descubrieron por primera vez que una enzima relacionada con HSD10, CsgA, produce energía durante la esporulación en la bacteria Myxococcus xanthus . Las esporas permiten que las células sobrevivan en condiciones limitantes de nutrientes y pueden considerarse como la versión bacteriana de las semillas de las plantas. Se descubrió que la CsgA degrada la fosfolípida cardiolipina en fragmentos que se usaron como fuentes de energía durante la esporulación de la misma manera que los humanos produceny quemar grasa. Aunque normalmente es un componente de la capa de lípidos que rodea las células, la cardiolipina se vuelve prescindible a medida que las células se encogen para convertirse en esporas.
El estudio fue publicado el 3 de septiembre en la primera edición en línea de Genes y desarrollo .
En humanos, este mecanismo de degradación de cardiolipina parece haberse apropiado para un propósito diferente. La cardiolipina también se encuentra en las mitocondrias, donde rodea y protege la maquinaria de producción de energía del estrés oxidativo.
HSD10 es una proteína versátil con muchas funciones conocidas, pero su papel en el estrés oxidativo sigue siendo un misterio. Los autores demostraron que HSD10 degrada preferentemente los peróxidos de cardiolipina altamente tóxicos, radicales libres producidos durante el estrés oxidativo que normalmente iniciarían la apoptosis o la muerte celular.
la actividad de HSD10 se inhibe fuertemente cuando se une al péptido beta amiloide tan prevalente en la enfermedad de Alzheimer.
"Normalmente, la apoptosis es beneficiosa para regular los sistemas multicelulares", dijo el autor principal del estudio, Tye Boynton, investigador asociado postdoctoral en el Colegio de Artes y Ciencias de Franklin. "Pero con el estrés oxidativo desenfrenado que conduce a la muerte celular incontrolada,terminar con enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. HSD10 potencialmente previene esto al eliminar estos lípidos dañados antes de que tengan la oportunidad de actuar ".
Cuando la cardiolipina se daña por el estrés oxidativo, los peróxidos de cardiolipina recién formados inducen apoptosis en lugar de producción de energía. El equipo de investigación de la UGA, dirigido por el profesor de microbiología Lawrence Shimkets, demostró por primera vez que HSD10 puede mitigar el daño oxidativo.
"Esta investigación sugiere que HSD10 previene la neurodegeneración al destruir los peróxidos de cardiolipina y proporciona una nueva perspectiva sobre la etiología de la enfermedad de Alzheimer que podría informar nuevas estrategias de medicamentos", dijo Shimkets.
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Materiales proporcionado por Universidad de Georgia . Original escrito por Alan Flurry. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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