Cuando los científicos en el laboratorio de Campisi en el Instituto Buck criaron ratones que producían un exceso de radicales libres que dañaban las mitocondrias en su piel, esperaban ver un envejecimiento acelerado a lo largo de la vida útil del ratón, prueba adicional de la teoría del envejecimiento de los radicales libres., vieron un beneficio sorprendente en los animales jóvenes: curación de heridas acelerada debido a una mayor diferenciación epidérmica y reepitelización. El estudio publicado en línea el 3 de agosto en Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
La científica principal y profesora del Instituto Buck Judith Campisi, PhD, dijo que el hallazgo arroja luz sobre las actuales discrepancias aparentes con respecto al papel de los radicales libres como motor del proceso de envejecimiento. Los radicales libres son especialmente átomos reactivos o grupos de átomos que tienen uno omás electrones no apareados. Se producen en el cuerpo como un subproducto del metabolismo normal y también se pueden introducir desde una fuente externa, como el humo del tabaco u otras toxinas. Los radicales libres pueden dañar las células, las proteínas y el ADN al alterar sus químicosCampisi dijo que se sabe que cantidades excesivas de radicales libres causan daño celular que conduce al envejecimiento, pero en algunos modelos de ratones y estudios en humanos la reducción de los radicales libres con antioxidantes no siempre ha conferido los beneficios esperados.
"Este estudio muestra que es esencial que analicemos toda la vida útil cuando examinamos los mecanismos implicados en el proceso de envejecimiento", dijo Campisi, y agregó que si bien la mayor producción de radicales libres mostró beneficios en animales más jóvenes, los ratones pagaron un precio con el tiempoCampisi dijo que el daño mitocondrial causado por el exceso de radicales libres causó que algunas de las células de la piel entraran en senescencia, dejaron de dividirse y comenzaron a acumularse. Campisi dijo que con el tiempo la energía disponible para las células madre epidérmicas se agotó, las células madre simplemente se volvierondemasiado escaso y los ratones mostraron signos esperados de envejecimiento, piel delgada y mala cicatrización de heridas. "En este caso, encontramos efectos pleotrópicos inesperados, mecanismos que nos benefician cuando somos jóvenes, causan problemas a medida que envejecemos".
Campisi dijo que los ratones utilizados en este estudio imitan más de cerca el estrés que ocurre con el tiempo en la piel humana. "Los ratones son nocturnos y están cubiertos de piel; en su vida y en condiciones normales de laboratorio, no experimentan el tipo dedaño de la piel inducido por la luz solar que ocurre en humanos. En este caso pudimos criar ratones que responden más de manera similar a los humanos ", dijo.
Además de las complicaciones causadas por la senescencia, el científico principal Michael Velarde, PhD, becario postdoctoral en el laboratorio de Campisi, dijo que el estrés mitocondrial causado por el aumento de radicales libres también obligó a las células de la piel de los animales más jóvenes a diferenciarse más rápido de lo normal, agotando aún más el conjunto de células madre disponibles para renovar la piel con el tiempo. "Este no es un proceso simple. Puede ser que la naturaleza use radicales libres para optimizar la salud de la piel, pero debido a que este proceso no es perjudicial para el organismo hasta más tardevida, más allá de su edad reproductiva, no había necesidad de desarrollar formas de alterar este mecanismo ", dijo.
Campisi dijo que podría haber una implicación práctica del estudio: tomar grandes cantidades de antioxidantes podría tener efectos nocivos, al menos en la piel.
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Materiales proporcionado por Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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