El cáncer de páncreas tiene un pronóstico desalentador. Por lo general, se detecta después de que la enfermedad se ha propagado, y la quimioterapia tiende a hacer poco para retrasar el crecimiento del cáncer. Incluso con tratamiento, la mayoría de los pacientes viven solo unos seis meses después de que se les diagnostica la enfermedad.
Los investigadores del laboratorio del profesor David Tuveson en el Cold Spring Harbor Laboratory CSHL creen que es posible hacerlo mejor con un tipo diferente de tratamiento. Parte del problema, dicen, es que las células cancerosas en el páncreas están protegidas por la matriz densaque los rodea. La matriz es una mezcla de componentes extracelulares y células no cancerosas conocida como estroma. Todos los tumores sólidos contienen estroma. En los cánceres de páncreas, este material fibroso es particularmente abundante y constituye casi el 90 por ciento de la masa de un tumor. Este estroma impidelos medicamentos contra el cáncer 'lleguen a sus objetivos. Además, las células del estroma secretan factores que realmente ayudan a que los tumores crezcan.
Superar la influencia protectora del estroma ha sido un desafío, pero nuevas pistas del equipo de Tuveson, como se informó el 26 de octubre de 2018 en la revista Descubrimiento del cáncer , señale una estrategia prometedora. De hecho, los nuevos hallazgos sugieren que los medicamentos que se dirigen a las vías celulares correctas pueden hacer más que simplemente frustrar las células que sostienen el tumor en el estroma. Pueden reclutarlas para la lucha contra el cáncer.
Un elemento clave del estroma es un tipo de célula llamada fibroblasto. Los fibroblastos fabrican el tejido conectivo del estroma. También generan factores que promueven el crecimiento de las células cancerosas y evitan que el sistema inmunológico ataque las células cancerosas. El año pasado, el equipo de Tuveson descubrió queel estroma de los tumores pancreáticos contiene al menos dos tipos de fibroblastos. Un tipo muestra características que se sabe que apoyan el crecimiento tumoral, el otro tipo parece tener el efecto opuesto.
La buena noticia es que las identidades de los fibroblastos no son fijas. Con las señales correctas, los fibroblastos que promueven tumores pueden convertirse en limitadores de tumores.
"Estas células se pueden convertir entre sí, dependiendo de las señales que reciban del microambiente y de las células cancerosas", explica Giulia Biffi, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Tuveson que dirigió el nuevo estudio. "Esto es potencialmente útil porque,en teoría, puede cambiar las células promotoras de tumores a las que restringen el tumor, en lugar de simplemente agotar las células promotoras de tumores ".
En este nuevo informe, Biffi y sus colegas han identificado señales moleculares específicas liberadas por las células cancerosas que determinan el carácter de los fibroblastos dentro de los tumores pancreáticos. Han descubierto que una de esas moléculas, la IL-1, impulsa a los fibroblastos a adquirir un efecto promotor de tumores.También han demostrado cómo otra molécula, TGF-beta, anula esa señal y mantiene los fibroblastos en un estado potencialmente anticáncer incluso cuando la IL-1 está presente.
Los investigadores ahora están explorando qué sucede con los tumores pancreáticos cuando manipulan la señalización de IL-1 y TGF-beta y convierten los fibroblastos promotores de tumores en un estado más beneficioso. También investigarán qué sucede cuando se dirigen a estas vías en combinación con quimioterapiao inmunoterapias contra el cáncer. En última instancia, dice Biffi, los pacientes pueden beneficiarse más de una combinación de terapias que se dirigen tanto a las células cancerosas como a partes del microambiente que apoyan su crecimiento.
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Materiales proporcionado por Laboratorio de Cold Spring Harbor . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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