Una enzima involucrada en el metabolismo de la glucosa en las células juega un papel importante en los primeros pasos de la curación de heridas, un hallazgo que podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para el cuidado de heridas, según investigadores de la Universidad Estatal de Georgia.
Cuando las células inmunes llamadas neutrófilos liberan piruvato quinasa M2 PKM2, una enzima que actúa en el último paso de la vía de la glucólisis, PKM2 ayuda a la cicatrización de heridas al promover el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el sitio de la herida. Los hallazgos se publican enel periódico Reparación y regeneración de heridas .
El descubrimiento podría allanar el camino para nuevos tratamientos que promuevan la curación de heridas, la regeneración de tejidos y el trasplante de tejidos, dijo Zhi-Ren Liu, autor principal del estudio y profesor en el Departamento de Biología del estado de Georgia.
"Podríamos imaginar fácilmente que se usa PKM2 para el vendaje de heridas", dijo Liu. "También podría usarse para unir heridas. Por ejemplo, cuando se ha trasplantado la piel de un donante, a veces esta nueva piel no se adhierebien debido al rechazo inmune, por lo tanto, es fácil fallar, especialmente si se trata de un trasplante grande ".
PKM2 también podría ayudar a sanar incisiones quirúrgicas internas, dijo.
La reparación de heridas es un proceso complejo. Cuando un órgano o piel es herido por primera vez, las células inmunes van al sitio a limpiar la herida y eliminan cualquier bacteria y escombros. Luego, las células inmunes envían una señal de que han completado su trabajo, quedesencadena la fase de proliferación que implica la formación de fibras de tejido conectivo y vasos sanguíneos capilares. Luego, la herida se sella y se cubre con tejido epitelial, que forma la cubierta o revestimiento de las superficies internas y externas del cuerpo. Las fibras debajo del tejido epitelial se remodelarán lentamente entejido normal, pero este proceso puede llevar meses o años.
Los investigadores trataron heridas en ratones con diferentes agentes, incluido PKM2, mezclado con una crema de farmacia, y encontraron que la aplicación tópica de PKM2 ayudó al cierre temprano de la herida y promovió niveles más altos de crecimiento de los vasos. Los resultados sugieren que PKM2 juega un papel funcional en la heridaproceso curativo.
En muestras de tejido, se detectó PKM2 en el espacio extracelular de los tejidos de la herida, lo que sugiere la secreción durante el proceso de reparación de la herida. La PKM2 liberada en el sitio de la herida se encontró muy cerca de los neutrófilos. La enzima alcanzó su pico en el sitio de la herida en eltercer día después de la formación de la herida y luego disminuyó en el modelo de curación de heridas en ratones. Esta es la primera vez que se investiga la función de PKM2 en el espacio extracelular de las células, dijo Liu.
"No sabemos exactamente cómo se libera PKM2, pero sabemos que es liberado por los neutrófilos", dijo Liu. "Una vez que se libera fuera de la célula, hace algo totalmente diferente. Ya no tiene nada que ver con el metabolismo"."
El papel de los neutrófilos, las primeras células inmunes en el sitio de la herida, en el proceso de reparación de la herida no se ha entendido bien. Los investigadores estudiaron neutrófilos aislados en cultivo celular y descubrieron que PKM2 fue liberado en el medio de cultivo de neutrófilos activados.
"PKM2 probablemente juega un papel más importante que muchos otros factores para indicar el siguiente paso en la reparación de heridas", dijo Liu. "PKM2 conecta la respuesta inmune a la siguiente fase, que es la proliferación. PKM2 le dice a las células que entrenpara llenar la herida. Nuestros estudios revelan un nuevo e importante vínculo molecular entre la respuesta temprana a la inflamación y la fase de proliferación en el proceso de reparación del tejido ".
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Georgia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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