La inflamación de la herida que da como resultado una cicatrización de la herida deteriorada puede tener serias consecuencias para los pacientes. Investigadores de Charité - Universitätsmedizin Berlin han descubierto un nuevo mecanismo defensivo que permite que nuestra piel mate activamente bacterias. El elemento central de este mecanismo es una molécula mensajera celular conocida como'interleucina 6', cuyo modo de acción puede usarse en el futuro para prevenir infecciones de heridas. Los resultados de esta investigación se han publicado en PNAS .
La colonización de la herida de la piel por bacterias u otros agentes patógenos puede provocar inflamación severa. En el peor de los casos, esto puede provocar septicemia o amputación. Por lo tanto, el tratamiento inmediato es esencial. Sin embargo, un número creciente de bacterias que desarrollan resistencia a los antibióticos han dado como resultado que las opciones de tratamiento se vuelvanUn equipo de investigadores, liderado por el Dr. Frank Siebenhaar, PD, del Departamento de Dermatología, Venereología y Alergología del Campus Charité Mitte, ha identificado un nuevo mecanismo endógeno que puede ayudar a prevenir la infección de la herida sin la necesidad de antibióticos.
Los investigadores investigaron la hipótesis de que la defensa del huésped de la piel contra los patógenos podría incluir 'mastocitos', un tipo de célula defensiva del sistema inmune que se sabe que juega un papel importante en las alergias. Los mastocitos son responsables de la respuesta del cuerpo a lo inofensivosustancias, produciendo síntomas como secreción nasal o picazón. Sin embargo, los investigadores sospechan que su papel va más allá de esta mediación de respuestas inmunes anormales, con algunos resultados que sugieren que juegan un papel en la defensa de nuestro cuerpo contra los patógenos. Esto llevó a la investigación del Dr. Siebenhaar PDequipo para estudiar si, y en qué medida, los mastocitos podrían estar involucrados en la respuesta del huésped de la piel a la infección de la herida bacteriana y en la curación de la herida.
Utilizando un modelo animal, los investigadores estudiaron los efectos de la ausencia de mastocitos en la cicatrización de heridas después de la infección. Los investigadores observaron que, el día cinco después de la infección, el número total de bacterias presentes en la herida era 20 veces mayor si el mástillas células estaban ausentes. Esto provocó que la herida infectada tardara varios días más en cerrarse. Según los hallazgos de los investigadores, el efecto destructor de bacterias de los mastocitos es un producto de la liberación de la molécula mensajera interleucina 6. Esta molécula estimula las células dentrola capa superficial de la piel, lo que los impulsa a liberar 'péptidos antimicrobianos', cadenas cortas de proteínas que matan bacterias, virus y hongos.
"Nuestro estudio ha demostrado la naturaleza y el alcance de la participación de los mastocitos en el mecanismo de defensa de la piel del huésped contra las bacterias", dice PD Dr. Siebenhaar. Él agrega: "Esto nos ayuda a comprender mejor la importancia de los mastocitos en el cuerpo humanoy cómo su papel va más allá del de un mero mediador de reacciones alérgicas. "Explotando su conocimiento de la interleucina 6 y su función clave, los investigadores encontraron que la aplicación de interleucina 6 a la herida antes de la infección resultó en una mejor defensa contra las bacterias,incluso en animales con sistemas inmunes intactos. Los investigadores también pudieron replicar este efecto en el tejido humano. "En teoría es factible que la aplicación de interleucina 6, o de sustancias con un modo de acción similar, pueda usarse para prevenir heridasinfecciones ", explica el dermatólogo." Como siguiente paso, exploraremos las funciones de los mastocitos y la interleucina 6 en pacientes con problemas crónicos de curación de heridas. Entraremos en excelentesmás detalles con la esperanza de trabajar hacia un nuevo método de tratamiento de heridas, preferiblemente sin antibióticos ".
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Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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