La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y las estrategias terapéuticas actuales no pueden prevenir, ralentizar ni curar la patología. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de memoria, provocada por la degeneración y muerte de células neuronales en varias regiones del cerebro, incluida lahipocampo, que es donde se forman inicialmente los recuerdos. Investigadores del Instituto Neerlandés de Neurociencia NIN han identificado una pequeña molécula que puede usarse para rejuvenecer el cerebro y contrarrestar la pérdida de memoria.
Nuevas células en cerebros viejos
La presencia de células nacidas de adultos en el hipocampo de personas mayores se demostró recientemente en estudios científicos. Sugiere que, en términos generales, el llamado proceso de neurogénesis adulta se mantiene durante toda la edad adulta. La neurogénesis adulta está relacionada con varios aspectos decognición y memoria tanto en modelos animales como en humanos, y se informó que disminuyó drásticamente en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores también encontraron que los niveles más altos de neurogénesis adulta en estos pacientes parecen correlacionarse con un mejor rendimiento cognitivo antes de la muerte ".podría sugerir que las neuronas nacidas de adultos en nuestro cerebro pueden contribuir a una especie de reserva cognitiva que luego podría proporcionar una mayor resistencia a la pérdida de memoria ", dice Evgenia Salta, líder del grupo en el NIN. Por lo tanto, los investigadores del NIN investigaron si darun impulso a la neurogénesis adulta podría ayudar a prevenir o mejorar la demencia en la enfermedad de Alzheimer.
Una molécula pequeña con gran potencial
Salta: "Hace siete años, mientras estudiábamos una pequeña molécula de ARN que se expresa en nuestro cerebro, llamada microARN-132, nos encontramos con una observación bastante inesperada. Esta molécula, que previamente habíamos descubierto que estaba disminuida en el cerebro deLos pacientes de Alzheimer parecían regular la homeostasis de las células madre neurales en el sistema nervioso central. "En aquel entonces, se pensaba que el Alzheimer era una enfermedad que afectaba solo a las células neuronales maduras, por lo que a primera vista este hallazgo no pareció explicar un posible papel del microARN-132 en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
En este estudio, los investigadores se propusieron abordar si el microARN-132 puede regular la neurogénesis del hipocampo adulto en cerebros sanos y con Alzheimer. Usando distintos modelos de ratones con Alzheimer, células madre neurales humanas cultivadas y tejido cerebral humano post-mortem, descubrieron que estoLa molécula de ARN es necesaria para el proceso neurogénico en el hipocampo adulto ". La disminución de los niveles de microARN-132 en el cerebro de un ratón adulto o en las células madre neurales humanas en una placa afecta la generación de nuevas neuronas. Sin embargo, restaurar los niveles de microARN-132 en ratones con Alzheimer rescata déficits neurogénicos y contrarresta el deterioro de la memoria relacionado con la neurogénesis adulta ”, explica Sarah Snoeck, técnica del grupo de Salta.
Estos resultados proporcionan una prueba de concepto con respecto al potencial terapéutico putativo de provocar la neurogénesis adulta en la enfermedad de Alzheimer. Salta: "Nuestro próximo objetivo es evaluar sistemáticamente la eficacia y seguridad de dirigirse al microARN-132 como estrategia terapéutica en la enfermedad de Alzheimer.. "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Holandés de Neurociencias - KNAW . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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