El envejecimiento, y la mecánica detrás de él, sigue siendo uno de los secretos de la vida mejor guardados.
A medida que envejecemos, nuestras células comienzan a mostrar signos de estrés y se activan vías específicas para reciclar y reparar su maquinaria.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur MUSC ha caracterizado recientemente a un jugador novedoso en estas vías, una proteína que denominaron P17 / PERMIT.
El equipo fue dirigido por Besim Ogretmen, Ph.D., SmartState Endowed Chair in Lipidomics and Drug Discovery en MUSC y co-líder del Programa de Investigación de Terapéutica del Cáncer del Desarrollo en el Centro de Cáncer Hollings. El equipo informa sus hallazgos en septiembre de 2019cuestión de Avances científicos .
Este hallazgo podría proporcionar información crítica sobre enfermedades relacionadas con la edad, como el cáncer y el Alzheimer, afecciones en las que la función mitocondrial es aberrante.
Las mitocondrias funcionan como los motores de nuestros cuerpos, utilizando el oxígeno que respiramos para quemar el combustible que consumimos. A medida que las mitocondrias envejecen, se vuelven propensas a perder la energía que trabajan para generar. Esta energía sobrealimenta el oxígeno en nuestras células, lo que lleva aoxígenos radicales altamente reactivos, que nuestro cuerpo intenta purgar con antioxidantes.
Las mitocondrias con fugas son malas noticias para la célula. Por lo tanto, la ceramida, una molécula que se produce en respuesta al estrés y daño celular, envía una señal para desencadenar la digestión de las mitocondrias antiguas. Este proceso se conoce como "mitofagia".Por mucho daño que la célula repare normalmente, la ceramida puede indicar a las células que se sometan a una forma de muerte celular controlada.
Lo que hace que PERMIT sea emocionante es el papel que desempeña en los pasos iniciales de la regulación mitocondrial. En respuesta al estrés, la célula comienza a producir la enzima responsable de producir ceramida. PERMIT se asocia con la enzima recién producida y la arrastra a la mitocondria.La enzima, conocida como CerS1, puede producir ceramida en masa en la ubicación precisa necesaria para la regulación mitocondrial.
"Es muy emocionante que hayamos podido descubrir y caracterizar PERMIT", dijo Natalia Oleinik, Ph.D., la científica del equipo de Ogretmen responsable de descubrir CerS1 ". Al inducir el estrés celular y controlar las diversas proteínas que se unen a CerS1,pudimos demostrar que PERMIT era la proteína responsable de llevar CerS1 a las mitocondrias ".
Al comprender cómo responde la célula al estrés y cómo se usan las proteínas que controlan el estrés, el equipo de MUSC está un paso más cerca de comprender las condiciones debilitantes que resultan de la acumulación de mitocondrias defectuosas.
Las células cancerosas pueden volverse dependientes de las mitocondrias defectuosas para alimentar su crecimiento y progresión, ignorando las señales normales que las obligarían a autodestruirse.
Mientras tanto, las proteínas mal plegadas que se acumulan y contribuyen a la patología de Alzheimer pueden comenzar con la eliminación inadecuada de las mitocondrias dañadas.
Al desentrañar los secretos del mantenimiento mitocondrial, el equipo de MUSC espera desarrollar algún día un producto terapéutico que imite las señales que proporcionan las ceramidas, permitiendo la eliminación adecuada de las mitocondrias dañadas.
"Estamos tratando de entender la conexión entre el cáncer y el Alzheimer, y esta proteína podría ser el vínculo", dijo Ogretmen con respecto al PERMISO. "Nuestra idea aquí es que, sin cambiar el PERMISO, podemos generar ceramidas en las mitocondrias".con terapias dirigidas. Eso sería lo mejor para ambas enfermedades, ya que ayudaría a tratar los cánceres y ayudaría a resolver problemas relacionados con el Alzheimer ".
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Materiales proporcionados por Universidad de Medicina de Carolina del Sur . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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