Del mismo modo que un desglose del empaque puede dificultar la entrega de cables, interruptores y conectores a una casa en construcción, eliminar una proteína de las neuronas puede bloquear el "envío" de proteínas a los axones en desarrollo.
Los axones son los cables telefónicos del sistema nervioso. Transmiten información a las dendritas en otras células nerviosas, en una red de procesamiento de complejidad fenomenal que es la columna vertebral de todo el sistema nervioso.
En un artículo publicado el 6 de agosto en Comunicaciones de la naturaleza , Edwin Chapman del Instituto Médico Howard Hughes y la Universidad de Wisconsin-Madison informa que detener la producción de sinaptotagmina 17 syt-17 bloquea el crecimiento de los axones.
Igualmente significativo, cuando las células produjeron más syt-17, el crecimiento del axón se aceleró. Una amplia gama de afecciones neurológicas podrían beneficiarse del crecimiento de los axones, incluidas las lesiones de la médula espinal y algunas enfermedades neurodegenerativas.
La proteína en cuestión, syt-17, está hecha por el 17º y último gen de sinaptotagmina que se identificará.
"Se ha trabajado mucho en esta familia desde que se descubrió en 1981", dice Chapman.
En muchos casos, las proteínas sinaptotagmina sirven como sensores de calcio que desencadenan la liberación de mensajeros químicos llamados neurotransmisores, que las células nerviosas usan para comunicarse, cuando hay iones de calcio.
"Los iones de calcio son una señal básica en el sistema nervioso, por lo que las proteínas de sinaptotagmina se han estudiado intensamente", dice Chapman.
En una búsqueda para localizar proteínas de sinaptotagmina en neuronas, Chapman y el primer autor David Ruhl, luego su estudiante graduado, rastrearon syt-17 hasta el aparato de Golgi. El Golgi es un centro de envío dentro de la neurona que "empaqueta" proteínas para la entrega deotra parte de la célula hasta el final de un axón, donde se produce el crecimiento.
"Es un poco una simplificación", dice Chapman, profesor de neurociencia, "pero básicamente, no se puede construir sin suministros, y una de las formas en que las neuronas pueden construir axones tan largos y complicados es a través de syt-17 acelerando la línea de producción "
La observación clave que relaciona el crecimiento del axón con syt-17 ocurrió hace unos seis años, cuando el laboratorio de Chapman estaba haciendo un trabajo básico para encontrar las diferentes proteínas de sinaptotagmina dentro de las neuronas. "Hicimos un descubrimiento accidental de que hace que los axones crezcan mucho tiempo", Chapmandice "¡Bueno, eso fue interesante! Decidimos trabajar en ello"
Una forma estándar de aprender lo que hace un gen es "noquear" o silenciarlo. En ratones knock-out syt-17, los axones apenas crecieron, dice Chapman. "Pero en ratones genéticamente programados para producir una cantidad anormalmente grandede syt-17, los axones crecieron mucho más rápido de lo normal "
La interacción es muy parecida a un proyecto de construcción, dice Chapman. "Para hacer crecer un axón, tienes que enviar muchas cosas por las tuberías que abastecen el extremo en crecimiento de un axón. Piensa en construir una casa: necesitas envíosde postes, viguetas de piso y tejas de techo. Un axón en crecimiento necesita sus propias parcelas, aunque son mucho más pequeñas ".
En 2016, Ruhl descubrió un segundo grupo de syt-17 en la neurona. Encontrar dos escondites "fue extraño", dice Chapman. Ruhl comenzó a notar que la proteína tenía una personalidad dividida y finalmente descubrió que hace dos cosas completamente no relacionadas enla misma celda
Mientras que el primer alijo estaba en el lado de envío de señal, el segundo grupo de syt-17 estaba en la dendrita, el lado de detección de señal de la sinapsis. La sinapsis es la unión de comunicación entre dos neuronas.
"Es exactamente lo contrario de lo que habríamos adivinado", dice Ruhl, ahora investigador postdoctoral en la Universidad de California, San Diego. "Creo que la segunda función es genial".
Ruhl finalmente descubrió que syt-17 en la dendrita sintoniza la comunicación sináptica al mantener una reserva de receptores dentro de la célula. Los receptores se unen a los neurotransmisores en la sinapsis.
"Sin syt-17 en la dendrita la mayoría de los receptores terminan en la superficie y las sinapsis se convierten en 11", dice.
Esto no es malo en términos de plasticidad cerebral: la capacidad de un cerebro adulto para adaptarse y aprender. "En plasticidad, una característica importante es aumentar o disminuir la receptividad a los neurotransmisores", dice Chapman.
Sin este tipo de amortiguación, las neuronas podrían comenzar a dispararse de forma incontrolable, dando lugar a problemas como convulsiones.
Y así, syt-17 resulta ser "un jugador clave en la mitad negativa del balance general", dice Chapman. "No solo ayuda a los axones a crecer; regula cómo las sinapsis existentes responden a las señales".
Según Chapman, la vieja verdad dice que el cerebro, como un disco duro, necesita olvidar para hacer "espacio" para lo nuevo. "Recordar es importante, pero olvidar también es importante."
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Materiales proporcionado por Universidad de Wisconsin-Madison . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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