Un nuevo estudio en monos tití sugiere que la variación individual en los genes altera nuestra capacidad para regular las emociones, proporcionando nuevas ideas que podrían ayudar en el desarrollo de terapias personalizadas para combatir la ansiedad y la depresión.
Algunas personas tienen mayor riesgo de desarrollar ansiedad y depresión que otras, y esto depende en parte de la interacción entre nuestros genes y nuestro entorno, como los eventos estresantes o adversos en nuestras vidas. Además, algunos de los que desarrollan ansiedad o depresiónpuede responder mejor al tratamiento mientras que otros luchan por beneficiarse.
Aunque se ha dedicado mucha investigación a la búsqueda de tratamientos efectivos, todavía tenemos una comprensión deficiente de cómo se desarrollan trastornos de salud mental como estos y de los mecanismos cerebrales subyacentes.
Un estudio publicado hoy en PNAS ha identificado mecanismos cerebrales específicos que pueden ser la base de cómo la variación genética en el gen transportador de serotonina, un gen clave que regula el estado de ánimo y las respuestas al estrés, puede influir en la forma en que respondemos a la amenaza percibida.
En un estudio anterior que trabajó con monos tití, el Dr. Andrea Santangelo en el laboratorio de la profesora Angela Roberts de la Universidad de Cambridge demostró que la variante particular del gen transportado por un mono influirá en si percibe un estímulo ambiguo como alto obaja amenaza. Esta característica de la personalidad de un individuo se llama 'rasgo de ansiedad'.
La ansiedad de alto rasgo es un factor de riesgo en humanos para desarrollar trastornos de ansiedad y estado de ánimo, y la variación genética en el gen transportador de serotonina se ha relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar estos trastornos.
En este estudio anterior, los investigadores mostraron que las variantes del gen también afectaban la forma en que un mono responde a ciertos medicamentos. Específicamente, las personas que portan la variante del gen asociada con alta ansiedad en realidad aumentaron su ansiedad hacia una amenaza inmediatamente después del tratamiento con unEl antidepresivo de uso común conocido como "inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina", o ISRS. Este llamado efecto "ansiogénico" a menudo se observa en pacientes en las primeras etapas del tratamiento y se cree que es parte de la razón por la cual estos pacientes lo hacen.no responda favorablemente a los ISRS.
En este nuevo estudio, el Dr. Santangelo y el Profesor Roberts, junto con sus colegas, incluidos los del Centro de Imagenología Cerebral Wolfson y el Laboratorio de Neuroimagen Traslacional, han revelado cómo la variación en el gen transportador de serotonina tiene un impacto en la cantidad de un tipo específico de serotoninareceptor, conocido como el receptor tipo 2A, en un área específica del cerebro. Los receptores son proteínas en el cerebro que permiten que determinadas moléculas, en este caso la serotonina, afecten la función de las células nerviosas. Los monos portan la variante del gen asociado conla alta ansiedad tenía un menor número de este receptor, por lo tanto, cambió la forma en que los medicamentos basados en serotonina actúan sobre ellos.
Los medicamentos dirigidos a estos receptores se han utilizado recientemente en el tratamiento de la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo, por lo que estos hallazgos sugieren que podría ser importante en el futuro saber qué variante del gen transportador de serotonina transporta un individuo al decidir una estrategia de tratamiento.
El área específica del cerebro donde se redujo el número de receptores fue la corteza de la ínsula, un sitio importante para integrar información sobre las sensaciones provenientes del cuerpo con información cognitiva procesada en otras áreas para generar sentimientos y autoconciencia, y para ayudar a guiar la decisión-haciendo.
Este nuevo hallazgo sugiere que las terapias cognitivas conductuales TCC que se centran en controlar las sensaciones del cuerpo podrían ayudar a los pacientes en los que los medicamentos ISRS no son efectivos.
"Una de cada tres personas afectadas por la ansiedad y la depresión no responde a los antidepresivos, por lo que necesitamos encontrar mejores tratamientos para ayudar a mejorar su calidad de vida", dice el Dr. Santangelo del Departamento de Fisiología, Desarrolloy Neurociencia en la Universidad de Cambridge.
"Nuestra investigación sugiere que las diferencias en nuestro ADN pueden ayudar a predecir cuáles de nosotros responderemos bien a estos medicamentos y cuáles requieren un enfoque diferente. Esto podría evaluarse mediante pruebas genéticas".
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Materiales proporcionados por Universidad de Cambridge . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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