Un virus intestinal común, enterovirus, en la primera infancia puede ser un desencadenante de la enfermedad celíaca posterior en niños con mayor riesgo genético de la afección, encuentra un pequeño estudio publicado en El BMJ hoy
Pero el adenovirus, otro virus común, no se asoció con un riesgo de enfermedad celíaca posterior.
Este hallazgo preliminar agrega nueva información sobre el papel de las infecciones virales como una posible causa subyacente de la enfermedad celíaca, dicen los investigadores.
La enfermedad celíaca es una afección digestiva común causada por una reacción adversa al gluten, una proteína dietética que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. Se cree que se desarrolla a partir de una combinación de factores desencadenantes genéticos y ambientales.
Estudios previos sugieren que las infecciones estomacales e intestinales, que son comunes en la infancia, juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad celíaca. Pero no se han llegado a conclusiones firmes.
Por lo tanto, los investigadores probaron si las infecciones por enterovirus y adenovirus, antes del desarrollo de anticuerpos contra la enfermedad celíaca, eran más comunes en los niños que luego fueron diagnosticados con la enfermedad celíaca, en comparación con aquellos que no lo fueron.
Entre 2001 y 2007, reclutaron a 220 niños noruegos que portaban tanto la composición genética HLA DQ2 como la DQ8. La gran mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca tienen al menos uno de estos, lo que conlleva un mayor riesgo de enfermedad celíaca yDiabetes tipo 1.
Los investigadores recolectaron muestras de heces de 3 a 36 meses de edad para detectar los virus, y se analizaron muestras de sangre para detectar anticuerpos contra la enfermedad celíaca a los 3, 6, 9 y 12 meses, y luego anualmente hasta 2016.
Después de un promedio de casi 10 años, 25 niños fueron diagnosticados con enfermedad celíaca. Cada niño fue emparejado con dos controles sanos.
Enterovirus se encontró en 370 17% de 2135 muestras de heces, con 73 niños con al menos una muestra positiva. Y fue significativamente más frecuente en las muestras recolectadas antes del desarrollo de anticuerpos contra la enfermedad celíaca en los casos que en los controles - 84 fuerade 429 20% en casos y 129 de 855 15% en controles.
Hubo una asociación significativa entre la exposición al enterovirus y el riesgo posterior de desarrollar enfermedad celíaca, pero el adenovirus no se relacionó con el desarrollo de la enfermedad.
Las infecciones por enterovirus detectadas después de que se introdujo el gluten en la dieta del niño se asociaron con la enfermedad celíaca, mientras que las anteriores o en el momento de la introducción no lo fueron, lo que sugiere que la infección en sí misma fue el desencadenante de la enfermedad.
Este es un estudio observacional, por lo tanto, no se pueden establecer conclusiones firmes sobre la causa y los investigadores no pueden descartar la posibilidad de que otros factores no medidos puedan haber influido en los resultados. Además, el número de niños con enfermedad celíaca fue limitado ylos hallazgos pueden no generalizarse a perfiles genéticos más amplios.
Pero los autores señalan que este es el primer estudio de este tipo que explora el vínculo entre los virus en la infancia y la enfermedad celíaca posterior.
Y la composición del gen HLA-DQ2 o HLA-DQ8 representa a casi todas las personas "genéticamente susceptibles", por lo tanto, creen que es probable que sus hallazgos se apliquen a una gran proporción de las personas con enfermedad celíaca.
Con casi el 40% de la población propensa genéticamente a la enfermedad celíaca, los autores destacan el "problema principal" de identificar los desencadenantes ambientales.
Los autores sugieren que identificar virus específicos como desencadenantes puede justificar estrategias preventivas: "Si se confirma el enterovirus como factor desencadenante, la vacunación podría reducir el riesgo de desarrollar enfermedad celíaca", concluyen.
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Materiales proporcionados por BMJ . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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