Miles de personas en todo el mundo sufren lesiones graves de la médula espinal cada año, pero se sabe poco sobre por qué estas lesiones a menudo continúan deteriorándose mucho después de que ocurre el daño inicial.
Yi Ren, profesor de ciencias biomédicas en el Colegio de Medicina de la Universidad Estatal de Florida, está progresando en la comprensión de por qué se inflige un daño tan significativo en las semanas y meses posteriores a una lesión en la columna vertebral. En un estudio publicado hoy en la revista Neurociencia de la naturaleza , Ren explicó cómo una respuesta natural del sistema inmunitario puede contribuir a una lesión adicional.
Cuando se produce daño en la médula espinal, las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se activan para eliminar material potencialmente dañino, como restos de mielina, del sitio de la lesión. Sin embargo, Ren y su equipo descubrieron que este proceso puede ser responsable de causar másdaño.
"Las consecuencias del esfuerzo de las células endoteliales para eliminar los restos de mielina a menudo son graves, lo que contribuye a la degeneración postraumática de la médula espinal y a las discapacidades funcionales a menudo asociadas con lesiones de la médula espinal", dijo Ren, cuyo equipo realizó el estudiodurante un período de cinco años.
Los restos de mielina en el sitio de la lesión provienen de una ruptura del aislamiento que protege los axones, las líneas de transmisión principales del sistema nervioso central.
El área inflamada se llena de macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que engloba material extraño y células muertas y es un jugador clave en el sistema de respuesta inmune. Los macrófagos permanecen en el área de la inflamación durante meses o incluso años. Los mecanismos paraLa infiltración de macrófagos no está clara.
"La inflamación no controlada es uno de los eventos patológicos más importantes en la cascada de lesiones secundarias", dijo Ren. "Persiste durante un largo período de tiempo después de una lesión de la médula espinal. Sabemos que los restos de mielina actúan como un estímulo inflamatorio que exacerbalesión secundaria al activar otras células de la médula espinal lesionada que participan activamente en las respuestas inflamatorias durante la progresión de la enfermedad.
"Eliminar los restos de mielina generados en el momento de la lesión es fundamental para controlar la respuesta inflamatoria y asegurar la regeneración neural"
Se sabe poco acerca de los mecanismos celulares y moleculares en el trabajo para eliminar los restos de mielina del sitio de la lesión.
El laboratorio de Ren demostró que los desechos pueden ser engullidos por los vasos sanguíneos y las células endoteliales en la médula espinal lesionada. El problema es que una vez que las células endoteliales engullen los desechos, pueden promover la inflamación y la formación de vasos sanguíneos anormales. Esos resultados podríaninhibir las posibilidades de una recuperación completa.
"Inesperadamente, encontramos que el proceso de envolver los desechos confiere a las células endoteliales la capacidad de estimular la producción de componentes fibróticos, lo que sugiere que estas células tienen una función en la formación de cicatrices fibróticas", dijo Ren. "Específicamente, facilitan la llegadade macrófagos derivados de la médula ósea que en última instancia promueven la inflamación crónica ".
Ren dijo que los mismos hallazgos se aplican al daño del sistema nervioso central causado por la esclerosis múltiple.
Con una mejor comprensión de los mecanismos en el trabajo, Ren espera que los investigadores encuentren nuevas formas para que las víctimas de accidentes recuperen la capacidad funcional perdida sin muchos de los efectos secundarios no deseados.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Florida . Original escrito por Doug Carlson. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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