Para los pacientes con VIH, los tratamientos que controlan la infección han recorrido un largo camino. Pero muchos todavía luchan con una serie de otras complicaciones relacionadas con la enfermedad, como trastornos neurocognitivos, problemas cardiovasculares, diabetes e inflamación crónica.
No se sabe exactamente por qué ocurren estas complicaciones, pero muchos indicadores apuntan a un sistema inmunitario hiperactivo, algo con lo que los pacientes con VIH están demasiado familiarizados.
Los científicos de la Universidad Estatal de Michigan descubrieron que SLAMF7, un receptor inmune, tiene la capacidad de atenuar la respuesta inmune del cuerpo cuando se activa en ciertos glóbulos blancos, llamados "monocitos". El hallazgo se realizó después de estudiar pacientes sanos e infectados por el VIH.Sin embargo, para ciertos pacientes con VIH que experimentan una miríada de problemas de salud, los investigadores encontraron que los receptores de estos pacientes no funcionan correctamente.
También descubrieron que SLAMF7 hacía que los monocitos fueran más resistentes al VIH al aumentar el nivel de una proteína, llamada "CCL3L1", que se sabe que dificulta la entrada del virus del VIH dentro de las células.
El estudio financiado con fondos federales se publica en el Revista de inmunología .
"SLAMF7 puede actuar como un balancín y mantener el equilibrio del sistema inmune bajo control", dijo Patrick O'Connell, estudiante de doctorado de cuarto año que dirigió el proyecto con Yasser Aldhamen, profesor asistente de microbiología y genética molecular enColegio de Medicina Osteopática. "Cuando los receptores necesitan activar las células inmunes debido a una infección, se unen a las células y trabajan con otros receptores para activar el sistema inmunitario. Cuando desaparecen los signos de infección o inflamación, los receptores cambian de marcha yapague la respuesta inmune "
O'Connell explicó que para los pacientes con VIH, su incapacidad para combatir las infecciones se debe a la activación inmune crónica, que agota ciertas células, como las células T, que son necesarias para ayudar al cuerpo a prevenir enfermedades.
Los pacientes con receptores que funcionan mal no pueden apagar sus sistemas inmunes, lo que puede poner al cuerpo en un estado proinflamatorio crónico. Esta activación constante puede afectar negativamente a otros órganos y tejidos.
"Si tienes demasiada activación, ves trastornos autoinmunes en los que el cuerpo ataca sus propios tejidos y si no hay suficiente activación, ves casos en los que el cuerpo no puede combatir las infecciones", dijo O'Connell. "Pacientes con VIH".son diferentes porque pueden experimentar ambos, lo que puede conducir a todo tipo de problemas de salud y dificultar el tratamiento "
O'Connell y el equipo analizaron la sangre de los participantes del estudio, aislaron sus glóbulos blancos y los estimularon con interferón alfa, una proteína que aumenta la respuesta del sistema inmunitario a las infecciones, a veces a un nivel poco saludable. Luego investigaron cómo el SLAMF7El receptor respondió y descubrió que no respondía en ciertos pacientes con VIH que luchaban más con las complicaciones y, a menudo, tenían un pronóstico peor.
Comprender el mecanismo molecular del receptor SLAMF7 y cómo funciona podría conducir a nuevos tratamientos farmacológicos dirigidos a la activación inmune. Esto podría hacer que SLAMF7 sea un jugador de equipo funcional nuevamente en el sistema inmune, algo que Aldhamen y O'Connell están observando ensu próxima fase de investigación.
"Siempre existe la necesidad de obtener nuevos medicamentos que puedan atacar diferentes mecanismos relacionados con una enfermedad", dijo O'Connell. "La mayoría de los medicamentos contra el VIH atacan el virus en sí. Nuestro trabajo se realiza desde un ángulo diferente, para modificar potencialmenteel sistema inmunitario para que podamos combatir el virus. Nuestro objetivo final es encontrar un medicamento que lo haga "
Los Institutos Nacionales de Salud financiaron el estudio.
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Michigan . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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