Tener sobrepeso a una edad temprana puede desencadenar una reacción en cadena molecular que lleva a algunas niñas a experimentar la pubertad temprano, según una nueva investigación publicada en Comunicaciones de la naturaleza .
Los científicos han descubierto un mecanismo molecular que hace que las ratas hembras con sobrepeso tengan pubertad de inicio temprano.
"Saber cómo la nutrición y las moléculas específicas juegan un papel en el inicio temprano de la pubertad podría algún día ayudar a los médicos a prevenir la afección en humanos", dijo uno de los autores correspondientes del estudio, Alejandro Lomniczi, Ph.D., profesor asistente de investigación en OHSU'sCentro Nacional de Investigación de Primates de Oregon.
Las niñas han estado experimentando la pubertad más temprano en la vida durante los últimos 150 años más o menos, siendo 12.5 años la edad promedio en que las niñas comienzan la pubertad hoy. La pubertad de inicio temprano puede hacer que las niñas experimenten problemas de salud más tarde, incluida una mayor incidencia de ovario, úteroy cánceres de seno, además de estar en mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas.
Pero el genoma humano, el conjunto completo de secuencias de ácido nucleico en el ADN humano, no ha cambiado sustancialmente en los últimos 150 años. Entonces, Lomniczi y sus colegas ahora están explorando si la diferencia podría deberse a la epigenética o los cambios causadospor expresión génica en lugar de cambios en el código genético en sí. La expresión génica es cuando los genes producen productos funcionales como las proteínas.
La investigación previa de Lomniczi identificó dos familias de genes que mantienen la pubertad bajo control cuando los roedores y los primates no humanos son jóvenes. Este nuevo estudio se basa en ese trabajo anterior al examinar específicamente cómo la expresión génica y el peso corporal están involucrados en la pubertad en ratas.
Para este estudio, el equipo crió tres tipos de ratas hembras: con sobrepeso, delgadas y de tamaño promedio. Mientras se enfocaban en el hipotálamo, la parte inferior del cerebro que controla el desarrollo reproductivo, descubrieron que un gen activador de la pubertad llamado Kiss1se expresó de manera diferente en cada tipo de rata.
Lomniczi y sus colegas identificaron la enzima SIRT1 en el hipotálamo como un jugador clave en la transmisión de información sobre el peso corporal al cerebro. En las ratas con sobrepeso, hay menos SIRT1 en el hipotálamo, lo que permite que el gen Kiss1 se exprese antes, lo que lleva a las ratassometerse a la pubertad temprano. En las ratas delgadas, SIRT1 es mayor durante un período prolongado de tiempo, lo que lleva más tiempo para la activación del gen Kiss1, que retrasó la pubertad en esas ratas.
Lomniczi continúa explorando las causas de la pubertad de inicio temprano a través de estudios con modelos animales. También está examinando cómo el reloj circadiano y los disruptores endocrinos podrían desempeñar un papel.
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Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias y Salud de Oregon . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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