Para pacientes diagnosticados con a Staphylococcus aureus la infección, a menudo denominada infección por estafilococo o MRSA, cuenta cada minuto. Las bacterias crean estragos en el cuerpo. El sistema inmunitario se sobrecarga. La respuesta inmune aumentada puede provocar sepsis, que mata del 30 al 50 por ciento delas personas que lo desarrollan. En Canadá, la sepsis es la duodécima causa principal de muerte.
Los científicos saben desde hace algún tiempo que una de las razones por las que una infección por estafilococos es tan mortal es que las bacterias envían una toxina, conocida como Alfa Toxina AT, que empeora rápidamente la sepsis. Científicos de la Universidad de Calgary en la Escuela Cumming deEl Instituto Snyder de Enfermedades Crónicas de Medicine CSM ha descubierto el objetivo más importante de la toxina y cómo neutralizar el peligro.
"Durante años, hemos estado observando los efectos de la toxina en las células dentro de un tubo de ensayo, pero realmente no sabíamos qué estaba sucediendo dentro del cuerpo a la altura de una infección", dice el Dr. Bas Surewaard, PhD, un postdoc en el Departamento de Fisiología y Farmacología y primer autor del estudio.
Utilizando un proceso que permite a los científicos ver lo que sucede dentro de los animales vivos, llamado microscopía intravital, los investigadores descubrieron que la toxina hace que las plaquetas respondan anormalmente en ratones. El papel principal de las plaquetas es ayudar a detener el sangrado en los mamíferos después de una lesión. Lo que es relativamente desconocidoes que las plaquetas también juegan un papel en las defensas del cuerpo contra las bacterias. Normalmente, las plaquetas recubren las bacterias para evitar la propagación de un microbio a través del paciente. Sin embargo, durante la sepsis causada por la infección por estafilococos, a medida que aumenta la cantidad de toxina en el torrente sanguíneo,Las plaquetas se agregan para formar grumos, que se depositan en el hígado y los riñones, causando daños graves y, finalmente, insuficiencia orgánica.
"Una vez que comprenda exactamente cómo una infección está impactando el cuerpo, puede enfocarse en tratamientos para mitigar la infección para que el cuerpo pueda comenzar a sanar", dice el Dr. Paul Kubes, PhD, profesor del Departamento de Fisiología y Farmacología ydirector del Instituto Snyder. "Sabíamos que se estaban formando coágulos en los órganos durante la sepsis por infección por estafilococos. Ahora sabemos dónde y por qué se están formando estos coágulos".
Luego, el equipo quería saber si un anticuerpo que se dirige a la toxina podría ser efectivo para evitar que las plaquetas se agrupen. Los investigadores comenzaron a trabajar con MedImmune. La compañía farmacéutica está llevando a cabo un ensayo clínico de fase II en el que tienen un anticuerpo de alfa toxina que tienendesarrollado se administra a pacientes de la unidad de cuidados intensivos propensos a desarrollar neumonía causada por estafilococos debido al uso prolongado de un ventilador. Las primeras indicaciones son que el anticuerpo es eficaz para prevenir el daño pulmonar.
"Cuando introdujimos el anticuerpo en el torrente sanguíneo de los ratones durante la sepsis, vimos una reducción inmediata en la cantidad de coagulación", dice Surewaard. "Una sola dosis del anticuerpo redujo el daño hepático en un 50 por ciento. Al eliminarlola toxina, las plaquetas podrían comenzar a fluir nuevamente en el torrente sanguíneo "
Los resultados, publicados en célula huésped y microbio , ayuda a explicar por qué algunas personas que toman antibióticos para matar la infección por estafilococos aún mueren de sepsis, porque los antibióticos no neutralizan la toxina.
"Sabiendo cómo la toxina creada por las plaquetas objetivo de estafilococos, ahora podemos comenzar a observar otras bacterias que causan sepsis para ver si podemos descubrir un patrón similar y encontrar anticuerpos que puedan ser efectivos en esos casos", dice Kubes.
Los Institutos Canadienses de Investigación en Salud CIHR apoyaron esta investigación, junto con una subvención de MedImmune.
Paul Kubes, PhD, es profesor en los departamentos de fisiología y farmacología, medicina, medicina de cuidados críticos y microbiología, inmunología y enfermedades infecciosas, director del Instituto Snyder de Enfermedades Crónicas y miembro asociado del cerebro de HotchkissInstituto.
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Materiales proporcionados por Universidad de Calgary . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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