La investigación de la Universidad de Illinois en Chicago ha encontrado que algunos de los genes afectados por el alcohol y la inflamación también están implicados en procesos que eliminan la beta amiloide, la proteína que forma globos de placas en el cerebro y que contribuye al daño neuronal yEl deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer.
Los estudios previos que investigaron los efectos del consumo de alcohol en la enfermedad de Alzheimer han sido controvertidos, algunos han indicado que el alcohol tiene un efecto protector, mientras que otros han señalado un papel perjudicial para el alcohol en el desarrollo de esta enfermedad neurocognitiva. Investigaciones recientes han sugeridoque el consumo de alcohol, y su impacto en el sistema inmunitario y la inflamación en el cerebro, puede ser el vehículo a través del cual el alcohol podría ejercer su influencia en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, pero ningún estudio previo ha evaluado directamente qué genes están afectados por el alcohol en las célulasen el cerebro involucrado en la protección contra la enfermedad de Alzheimer.
El Dr. Douglas Feinstein, profesor de anestesiología en la Universidad de Illinois en el Chicago College of Medicine, junto con otros investigadores realizaron un estudio basado en células que sugiere que el alcohol puede impedir la eliminación de beta amiloide en el cerebro. Sus resultados se publicanen el Revista de neuroinflamación .
Feinstein y sus colegas querían determinar qué genes estaban afectados tanto por el alcohol como por los altos niveles de inflamación en las células microgliales. Estas son células que sostienen las células neurales en el cerebro y en otras partes del cuerpo. Una de sus funciones es engullir y digerirlas placas de proteína beta amiloide características de la enfermedad de Alzheimer en un proceso conocido como fagocitosis. También se sabe que las células microgliales expresan altos niveles de marcadores inflamatorios debido a la exposición crónica al alcohol.
Los investigadores expusieron las células microgliales de ratas al alcohol, químicos proinflamatorios llamados citocinas, o alcohol y citocinas en el laboratorio durante 24 horas, y luego observaron los cambios en la expresión génica en cada condición. También observaron el impacto de la exposición al alcoholsobre la capacidad de las células para engullir beta amiloide.
Encontraron que la expresión génica se alteró para 312 genes bajo la condición de alcohol; para 3,082 para la condición proinflamatoria y 3,552 para la condición de alcohol y proinflamatoria. Cambios en la expresión génica, ya sea un aumento o una disminución en la expresiónen comparación con los niveles normales: un promedio de alrededor del 16 por ciento y varió desde una disminución del 50 por ciento hasta un aumento del 72 por ciento. Solo un puñado de genes estuvieron involucrados tanto en la fagocitosis como en la inflamación.
"Entre los genes que vimos alterados hubo muchos involucrados en la fagocitosis, que es la primera vez que esto se ha demostrado", dijo Feinstein. "Si bien estos estudios se realizaron en células aisladas, nuestros resultados sugieren que el alcohol impide la capacidad de los mircroglios paramantener el cerebro libre de beta amiloide y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer ".
Después de que los investigadores expusieron las células a niveles de alcohol a dosis comparables a las encontradas en humanos después de beber en exceso o en grandes bebedores, descubrieron que la fagocitosis microglial se suprimió significativamente en aproximadamente un 15 por ciento después de una hora ".Continuar el estudio para ver si la fagocitosis se vio afectada aún más después de exposiciones prolongadas al alcohol ", dijo Feinstein," pero parece que estos cambios en las células microgliales podrían ser un factor que contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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