En un nuevo estudio, investigadores del Instituto de Endocrinología Pediátrica Experimental de la Charité - Universitätsmedizin Berlin han tratado con éxito a pacientes cuya obesidad es causada por un defecto genético. Además de sus efectos beneficiosos en los pacientes, los investigadores también proporcionaron información sobre elvías de señalización fundamentales que regulan la saciedad del nuevo fármaco. Los resultados de esta investigación se han publicado en medicina natural .
Una mutación en el gen que codifica el receptor de leptina LEPR puede causar hambre extrema a partir de los primeros meses de vida. Como resultado, las personas afectadas desarrollan obesidad extrema durante la infancia. El aumento del ejercicio y la ingesta calórica reducida suelen ser insuficientes para estabilizar el cuerpo-peso. En muchos casos, la cirugía de obesidad no ofrece ningún beneficio, lo que significa que un enfoque de tratamiento basado en medicamentos se vuelve cada vez más importante.
Hace dos años, el Dr. Peter Kühnen y el grupo de trabajo demostraron con éxito que el tratamiento con un péptido, que activa el receptor de melanocortina 4 MC4R podría desempeñar un papel central en el metabolismo energético del cuerpo y la regulación del peso corporal. Leptina, que esTambién conocida como la hormona de la saciedad o inanición, normalmente se une al LEPR, desencadenando una serie de pasos que conducen a la producción de la hormona estimulante de melanocitos MSH. El acto de MSH al unirse a su receptor, el receptor de melanocortina 4MC4R que transducen la señal de saciedad al cuerpo. Sin embargo, si el LEPR es defectuoso, la cascada de señalización se interrumpe. El hambre del paciente no se detiene, lo que los pone en mayor riesgo de volverse obesos. Como parte de este estudio actual, los investigadores utilizaronun péptido que se une al MC4R en el cerebro, y esta activación desencadena la señal de saciedad normal.Trabajando en cooperación con la Unidad de Investigación Clínica del Instituto de Salud de Berlín BIH, los investigadores fueron abpara registrar una pérdida de peso significativa en pacientes con defectos genéticos que afectan el LEPR.
"También queríamos determinar por qué el péptido utilizado era tan efectivo y por qué, en contraste con otras preparaciones con un modo de acción similar, no produjo efectos secundarios graves", explica el Dr. Kühnen. "Pudimosdemostrar que este tratamiento conduce a la activación de una vía de señalización específica e importante, cuya importancia se había subestimado previamente ". El equipo del Dr. Kühnen planea realizar más investigaciones para determinar si otros pacientes podrían beneficiarse de este medicamento:" Es posible queotros grupos de pacientes con disfunciones que afectan la misma vía de señalización podrían ser candidatos adecuados para este tratamiento ".
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Materiales proporcionado por Charité - Universitätsmedizin Berlín . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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