Los diferentes comportamientos a menudo se estudian de forma aislada, dejando muchas preguntas sin respuesta sobre cómo el cerebro procesa las necesidades y prioriza los comportamientos para garantizar la supervivencia. Ahora, los investigadores han demostrado que el dolor y el hambre interactúan de manera compleja en ratones: el hambre extrema suprime menos-dolor inflamatorio urgente, por lo que los ratones están dispuestos a ir a buscar comida, pero les permite sentir y reaccionar a más tipos de dolor de vida o muerte. El estudio, publicado el 22 de marzo en Celda , señala un circuito neural altamente específico, compuesto por solo 300 neuronas, que responde al hambre para crear este efecto analgésico.
"Los investigadores en neurociencia, incluido mi laboratorio, han sido muy buenos para elegir un comportamiento y un conjunto de neuronas para estudiar. Pero los comportamientos no ocurren de forma aislada, y durante bastante tiempo, he estado interesado en cómo funciona el cerebroprocesa múltiples necesidades para conducir a un comportamiento adaptativo ", dice J. Nicholas Betley, neurobiólogo de la Universidad de Pensilvania. Él y el primer autor Amber Alhadeff, investigador postdoctoral en el Laboratorio Betley, sospechaban que el hambre cambiaría la forma en que los animales reaccionabanpara el mundo, pero la especificidad con la que el hambre suprimió el dolor inflamatorio los tomó por sorpresa.
El dolor inflamatorio es el dolor más opaco y duradero asociado con la hinchazón y la respuesta inmune que nosotros, y otros animales, experimentamos un poco después de una lesión. Es diferente del dolor agudo, que resulta de la activación del dolor.detectar neuronas durante una amenaza inmediata, como cuando pones la mano en la estufa o te cortas con un cuchillo.
Los investigadores descubrieron que los ratones que no habían comido en 24 horas todavía evitaban y reaccionaban a las fuentes de dolor agudo. Pero cuando los ratones hambrientos experimentaron inflamación en su pata, se lamieron la pata lesionada con menos frecuencia y por un período de tiempo más cortoque los ratones que no tenían hambre. Su comportamiento era similar al de los ratones que recibieron un analgésico antiinflamatorio.
"Creemos que este mecanismo existe para permitir que un animal herido encuentre comida. Si un animal siente dolor, es letárgico y se sienta en su nido en lugar de salir a buscar comida", dice Alhadeff. "Así que este mecanismo inhibetipos de dolor a largo plazo y potencialmente desadaptativos. Pero deja intacta la capacidad de responder adaptativamente a las amenazas inminentes para que los animales no se pongan en peligro ". Los investigadores también encontraron que el dolor agudo podría suprimir el hambre, lo que sugiere una jerarquía de necesidadesque priorizan el comportamiento que es más importante para mantener vivo al animal.
Y no es solo una cuestión de distraerse por una necesidad más urgente. "En este estudio estamos lidiando con una forma bastante extrema de hambre, pero creo que lo realmente poderoso del mecanismo que descubrimos es que el hambre en sí misma no es"es realmente necesario para la supresión del dolor", dice Alhadeff. Los investigadores localizaron el circuito neuronal responsable de esta supresión del dolor observando las neuronas que se sabe que están activas durante el hambre. La activación optogenética de uno de esos grupos, conocido como neuronas AgRP, fue suficiente para detenerComportamiento relacionado con el dolor relacionado con el dolor de las patas. Cuando se enfocaron en un subconjunto más específico de neuronas AgRP, aquellas que se proyectan hacia el núcleo parabraquial, una región del cerebro que procesa diversas señales desde la periferia, vieron una supresión del dolor aún más dramática ".El dolor fue tan sorprendente que pensamos que la formalina había empeorado ", dice Betley. El efecto analgésico, dice, es comparable al de los opiáceos como la morfina. Y la actividad en esta subpoblación de AgRP neuRons no induce hambre, lo que sugiere una verdadera supresión del dolor en lugar de simplemente una distracción.
Los investigadores señalan que aplicar estos hallazgos a los humanos no es sencillo. "Creo que hay mucha complejidad, y el hambre puede no ser el único circuito en el cerebro humano que tiene la capacidad de suprimir estas propiedades a largo plazo".de dolor ", dice Betley. Pero el dolor inflamatorio a largo plazo es a menudo el tipo de dolor que debe manejarse clínicamente, y el circuito y los mecanismos moleculares descubiertos en este estudio ofrecen objetivos para desarrollar nuevos tratamientos.
Por ahora, sin embargo, los investigadores esperan continuar mapeando los circuitos involucrados en las interacciones entre el dolor y el hambre, y entre otros comportamientos. "Ese es el objetivo final, crear esta red de diferentes comportamientos de supervivencia y cómo interactúan los circuitos", dice Betley." Y eso nos acerca a entender cómo funcionan los circuitos en el cerebro para permitir el comportamiento ".
Este trabajo fue apoyado por la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Pensilvania, la Fundación Whitehall y los NIH.
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