Los estrógenos son hormonas poderosas importantes para la formación y función de los sistemas nervioso, reproductivo y cardiovascular.
Los xenoestrógenos son químicos ambientales, tanto contaminantes industriales como compuestos naturales, que imitan a los estrógenos y pueden ser tóxicos para la salud humana.
Un modelo importante para estudiar los xenoestrógenos, también conocidos como disruptores endocrinos ambientales estrogénicos, es el pez cebra de agua dulce de 1 pulgada de largo que crece rápidamente. Cabe destacar que el pez cebra es un modelo establecido para el desarrollo y la función cardiovascular humana.
Daniel Gorelick, Ph.D., profesor asistente de farmacología y toxicología de la UAB, trabaja en el Centro de Investigación de Pez Cebra de la Universidad de Alabama en Birmingham, ha creado mutantes de pez cebra en cuatro receptores diferentes, que se encuentran dentro o en la superficie de las células.- que responden a los estrógenos, y ha utilizado los mutantes para ayudar a desentrañar un nuevo mecanismo de acción del estrógeno en la fisiología del corazón. El uso más amplio de los mutantes, dice, puede tener implicaciones significativas para los estudios de los disruptores endocrinos ambientales estrogénicos.
"Los compuestos ambientales que imitan los estrógenos pueden ser dañinos porque pueden influir en la función de las gónadas", dijo Gorelick. "Nuestros resultados sugieren que los compuestos disruptores endocrinos también pueden influir en la función cardíaca".
A través de una variedad de experimentos genéticos y farmacológicos, Gorelick y sus colegas investigadores descubrieron una nueva función para el receptor de estrógenos acoplados a proteínas G, o GPER, en ciertas células del cerebro del pez cebra: la regulación de la frecuencia cardíaca en embriones.El papel, GPER parece actuar de forma autónoma, sin la participación de otros dos receptores de estrógenos que se encuentran en las células, el receptor de estrógeno alfa y el receptor de estrógeno beta. Los experimentos para medir qué células en los embriones de pez cebra expresan GPER mostraron que el estrógeno no actúa directamente sobre el corazóncélulas musculares; en cambio, parece activar el GPER en las células pituitarias del cerebro para aumentar la producción de la hormona tiroidea T3, que a su vez aumenta la frecuencia cardíaca de un embrión a niveles normales. Los embriones mutantes GPER tienen una frecuencia cardíaca basal reducida.
Esta nueva conexión entre el estrógeno y la señalización de la hormona tiroidea, dice Gorelick, plantea la importante consideración de que diversos estrógenos ambientales podrían alterar la señalización tiroidea y, por lo tanto, la función cardíaca ". Especulamos que, como el estradiol, los disruptores endocrinos ambientales DEHP y PFOS modulan los niveles de T3activando GPER "
DEHP, o dietilhexil ftalato, es un plastificante, y PFOS, o ácido perfluorooctanosulfónico, es un surfactante. Ambos tienen usos industriales, y ambos pueden ser contaminantes ambientales que plantean problemas de salud humana.
Se sabe mucho sobre el receptor de estrógenos alfa y el receptor de estrógenos beta. Los dos receptores se unen a los estrógenos, actúan en el núcleo de una célula y desempeñan papeles cruciales en la diferenciación sexual, el crecimiento tumoral y la fisiología cardiovascular. Mucho menos se sabe sobreLas funciones del receptor de estrógenos GPER, que actúa en la superficie celular.
artículo de Gorelick, publicado en PLOS Genética , comenzó a través de una observación casual. Mientras estudiaba la función del receptor alfa de estrógenos en las válvulas cardíacas embrionarias de pez cebra, su equipo de investigación descubrió por casualidad que los moduladores de los receptores de estrógenos causaron cambios agudos en la frecuencia cardíaca de un embrión. Luego descubrieron el mecanismo subyacentecambio.
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Materiales proporcionado por Universidad de Alabama en Birmingham . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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