Las personas cuya composición genética desencadena un inicio de la pubertad más tardío que el promedio tienen una densidad mineral ósea más baja, especialmente en la columna vertebral inferior. Debido a que la adolescencia es un período crítico para la acumulación de hueso, este efecto puede aumentar el riesgo de osteoporosis y fracturas óseas de una personaTarde en la vida.
"Si un individuo está programado genéticamente para la pubertad posterior, descubrimos que tiende a tener una menor densidad mineral ósea durante la infancia y también en la edad adulta", dijo el genetista Struan FA Grant, PhD, uno de los tres científicos del Children's Hospitalde Filadelfia CHOP que codirigió un estudio publicado el 25 de octubre de 2017 en Revista de investigación de huesos y minerales .
Los científicos ya sabían que la pubertad posterior estaba relacionada con una menor densidad mineral ósea, y que ambos son factores de riesgo de osteoporosis. Este estudio fue el primero en analizar las asociaciones entre los determinantes genéticos del momento de la pubertad y las mediciones de la densidad mineral ósea.
Los investigadores se basaron en datos del Estudio de densidad mineral ósea en la infancia BMDCS, financiado por el NIH. Ese estudio incluyó mediciones sofisticadas de hueso y crecimiento durante visitas anuales de hasta siete años en más de 2,000 niños, adolescentes y adultos jóvenes sanosdurante 2002 a 2010. Babette S. Zemel, PhD, otra líder del co-estudio, fue la investigadora principal del BMDCS en CHOP, donde dirige el Laboratorio de Nutrición y Crecimiento.
En la investigación actual, el equipo del estudio utilizó una herramienta relativamente nueva llamada "puntaje de riesgo genético" GRS, que permite el estudio colectivo de un grupo de variantes genéticas de una sola vez ". Generamos un puntaje de riesgo genético en el BMDCSestudio basado en cientos de variantes genéticas asociadas con la pubertad posterior en niños, y buscó asociaciones con las mediciones de densidad mineral ósea ", dijo la primera autora Diana Cousminer, PhD, genetista de CHOP con experiencia en la genética de la pubertad. Los investigadores realizaron estos análisis por separadoen niños y niñas, y también en datos genéticos correspondientes disponibles públicamente sobre la densidad mineral ósea en adultos.
Para niños y niñas, el GRS para la pubertad posterior se asoció con una menor densidad mineral ósea en una cohorte longitudinal de 933 individuos que tuvieron hasta siete evaluaciones y en una cohorte transversal de 486 individuos. Los resultados variaron segúna la parte del esqueleto donde se midió la densidad mineral ósea, con la densidad más baja en la parte baja de la espalda y los huesos de la cadera.
En un análisis separado llamado "Aleatorización mendeliana", el equipo del estudio descubrió que la pubertad posterior causó una menor densidad mineral ósea tanto en hombres adultos como en mujeres adultas. También detectaron un fuerte efecto causal en las adolescentes, sin encontrar una relación causal para adolescentesniños. Cousminer dijo que el número de niños en su análisis puede no haber sido lo suficientemente grande como para mostrar un efecto significativo.
La investigación actual se basa en varios estudios previos de salud ósea realizados por científicos de CHOP, utilizando datos de BMDCS. A principios de este año, mostraron que las ganancias en minerales óseos continúan incluso después de que los adolescentes alcanzan su estatura adulta, lo que refuerza la importancia de la adolescencia tardía para la construcciónresistencia ósea. Un estudio de 2016 encontró que los niños y adolescentes con mayores niveles de actividad física tenían una mayor densidad ósea, incluso cuando tenían variantes genéticas que los predisponían a tener huesos más débiles. Esa investigación, codirigida por Zemel y Grant, fortaleció la evidencia de queLa actividad física de alto impacto y carga de peso mejora la salud ósea en niños y adolescentes.
Otros investigadores han demostrado previamente un vínculo epidemiológico entre la pubertad posterior y el riesgo de fractura ósea y osteoporosis al final de la vida. El estudio actual no incluyó datos de personas mayores y, por lo tanto, no pudo realizar directamente un análisis genético del riesgo de osteoporosis.agregó que los futuros estudios del equipo CHOP abordarán esta cuestión utilizando datos de sujetos de investigación más antiguos.
"Ahora que somos conscientes de los riesgos para la salud ósea de por vida si alguien está genéticamente predispuesto a la pubertad posterior, podemos trabajar en estrategias como promover la actividad física con carga de peso, para optimizar la densidad ósea durante el desarrollo esquelético", dijo Zemel.
Múltiples subvenciones de los institutos nacionales de salud HD58886, HL123612 y TR000077, entre otros respaldaron este estudio, junto con la Asociación Americana de Diabetes.
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Materiales proporcionado por Hospital de Niños de Filadelfia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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