El aprendizaje requiere la adaptación química de las sinapsis individuales. Los investigadores ahora han revelado el impacto de una proteína de unión a ARN que está íntimamente involucrada en este proceso en el aprendizaje y la formación de la memoria y los procesos de aprendizaje.
La formación de recuerdos requiere cambios sutiles en las estructuras cerebrales. Esto se debe a que el aprendizaje y la memoria son el resultado de la modificación incesante de las sinapsis, que proporcionan las conexiones funcionales que permiten que las células nerviosas se comuniquen entre sí.Las alteraciones involucradas en este proceso están codificadas por los llamados ARN mensajeros, que se producen en el núcleo de la neurona y deben transportarse a las sinapsis apropiadas para programar la síntesis de proteínas específicas "in situ". En estudios previos,El científico de LMU Michael Kiebler ha demostrado que la proteína de unión al ARN Staufen2 juega un papel esencial en el transporte de estos ARNm a sus destinos. Pero exactamente cómo este proceso molecular realmente afecta el aprendizaje y el comportamiento no se entendió bien. Ahora, un estudio realizado por KieblerEl grupo, en colaboración con Dusan Bartsch Universidad de Mannheim y colegas españoles Universidad de Sevilla, ha arrojado nueva luz sobre este tema.El trabajo muestra, por primera vez, que los niveles reducidos de Staufen2 están asociados con un deterioro específico de la memoria.Los hallazgos aparecen en la revista Genome Biology.
Los investigadores utilizaron un modelo genético de ratas que se desarrolló y perfeccionó durante la última década, en el que la síntesis de Staufen2 se puede suprimir condicional y selectivamente en las células nerviosas del cerebro anterior. Luego caracterizaron los efectos de niveles reducidos deLa proteína Staufen2 en la memoria mediante pruebas de comportamiento que miden la eficacia de la memoria espacial, temporal y asociativa. Se sabe que estas tareas dependen de la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad de ajustar activamente la eficiencia de la comunicación entre redes sinápticas específicas, en el hipocampo.muestran claramente que la reducción de Staufen2 en el cerebro anterior tiene un impacto negativo en varios aspectos de la memoria. "En general, la memoria a largo plazo continúa funcionando, y las ratas siguen siendo capaces de aprender cómo encontrar una fuente de alimento, por ejemplo".Kiebler dice: "pero cuando se les pide a los mutantes que recuerden lo que han aprendido después de largos períodos de tiempo, su rendimiento es significativamente peor que el salvaje-tipo animales "
El agotamiento de Staufen2 también tiene un efecto marcado sobre la morfología de las células nerviosas y la función de sinapsis. Con la ayuda de mediciones electrofisiológicas, los autores analizaron la eficiencia de la transmisión de señales a través de las sinapsis en el hipocampo, y descubrieron que ambas potenciaciones a largo plazo LTP y la depresión a largo plazo LTD se ven afectados.El LTP es un mecanismo que produce un aumento duradero en la eficiencia de la transmisión sináptica y, por lo tanto, fortalece las conexiones funcionales entre ellos. LTD, por otro lado, disminuye la eficacia de la transmisióny desconecta efectivamente las conexiones previamente establecidas. Sorprendentemente, los niveles reducidos de Staufen2 mejoran la LTP, mientras que perjudican a LTD. Estos hallazgos sugieren que la deficiencia de Staufen2 hace que las sinapsis sean más receptivas de lo que serían de otra manera ". LTP se considera como un modelo de aprendizaje en elnivel celular. Sin embargo, nuestros resultados indican que lo importante es el equilibrio de LTP a LTD. Esto está claramente perturbado en tLa ausencia de Staufen2 ", señala Kiebler.Por lo tanto, los investigadores suponen que, en estas circunstancias, las sinapsis se vuelven muy receptivas y no se reprimen lo suficiente.Esto podría implicar que la información que normalmente se consolida en la memoria a largo plazo se desestabiliza prematuramente o incluso se borra."Este trabajo nos ha permitido, por primera vez, vincular un factor molecular específico, la proteína de unión al ARN Staufen2, con plasticidad sináptica y aprendizaje", dice Kiebler."Además, nuestro enfoque promete proporcionar ideas completamente nuevas sobre los mecanismos moleculares que median el aprendizaje".
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Materiales proporcionado por Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen LMU . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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