Un nuevo estudio de una molécula que regula el metabolismo de las células del hígado y suprime el desarrollo del cáncer de hígado muestra que la molécula interactúa con miles de genes en las células del hígado, y que cuando los niveles de la molécula disminuyen, lo que a menudo ocurre durante el cáncer de hígadodesarrollo, la actividad de ciertos genes promotores del cáncer aumenta.
Los hallazgos podrían algún día ayudar a los médicos a predecir mejor la supervivencia en pacientes con cáncer de hígado y ayudar a determinar si la molécula, llamada microRNA-122 miR-122, debe desarrollarse como un medicamento contra el cáncer.
El estudio, informado en la revista célula molecular , fue dirigido por investigadores del Centro Integral del Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio - Arthur G. James Cancer Hospital y el Instituto de Investigación Richard J. Solove OSUCCC - James y en el Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad Rockefeller.
Los investigadores buscaron definir bioquímicamente en lugar de computacionalmente todos los sitios objetivo de miR-122 en el hígado y el carcinoma hepatocelular CHC, la forma más común de cáncer de hígado, y aprender qué genes objetivo eran críticos para el desarrollo del cáncer de hígado oprogresión: miR-122 se encuentra casi exclusivamente en las células del hígado, donde su función incluye la regulación del colesterol y el metabolismo de los lípidos.
Los investigadores identificaron más de 11,000 sitios de unión de miR-122 en un modelo de ratón. Además descubrieron que :
El aumento de los niveles de tres genes diana conservados, BCL9, SLC52A2 y STX6 en los tejidos tumorales podría predecir una pobre supervivencia de los pacientes humanos con CHC.
"Nuestro objetivo es comprender cómo miR-122 regula el metabolismo hepático y suprime el desarrollo del cáncer, e identificar objetivos comunes en humanos y ratones que pueden estar involucrados en el desarrollo de CHC", dice el investigador co-principal y OSUCCC - James investigador KalpanaGhoshal, PhD, profesor asociado de patología: "Ese conocimiento es crítico para determinar si esta molécula debe desarrollarse como un posible agente terapéutico para el cáncer de hígado".
Los resultados extienden significativamente el número de sitios de unión a miR-122 identificados por estudios anteriores porque los métodos utilizados por los investigadores identificaron sitios que otras técnicas fallan, agrega Ghoshal. Nota: un gen puede tener múltiples sitios objetivo de microARN.
Para este estudio, Ghoshal y sus colegas utilizaron un modelo de ratón que carecía de miR-122, junto con ratones normales; tejidos de cáncer de hígado y tejidos de hígado normales de nueve pacientes con CHC; y datos de 373 pacientes con CHC en el cáncer del hígado del hepatocelular del genoma del cáncerConjunto de datos de carcinoma.
Otros hallazgos clave incluyen :
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Materiales proporcionado por Centro médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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