Podemos aprender mucho sobre alguien de los amigos con los que salen. Esto se aplica a las personas y también a los genes y las proteínas. Los científicos de Emory han estado investigando un gen que llamaremos - alerta de spoiler - "Amigo de X frágil"
El síndrome de X frágil es la forma hereditaria más común de discapacidad intelectual, estudiada por equipos de investigación de todo el mundo con el descubrimiento de fármacos y ensayos clínicos en mente. Es causada por una interrupción del gen FMR1.
En una forma independiente de discapacidad intelectual hereditaria encontrada en un pequeño número de familias iraníes, un gen llamado ZC3H14 está mutado. Dos documentos de Ken Moberg, PhD, profesor asociado de biología celular, Anita Corbett, PhD, profesora de biología y colegasdemuestre que FMR1 y ZC3H14 son, en efecto, amigos.
Los hallazgos proporcionan una nueva visión de la función de FMR1 y ZC3H14; la evidencia proviene de experimentos realizados en moscas de la fruta y ratones. El artículo más reciente está en la revista Cell Reports, publicada el 8 de agosto de 2017.
Los científicos descubrieron que las proteínas codificadas por FMR1 y ZC3H14 se unen en las células y permanecen en los mismos lugares. Las dos proteínas tienen funciones relacionadas: ambas regulan el ARN mensajero en las neuronas, lo que explica su importancia para el aprendizaje y la memoria.
Se sabía que la proteína X frágil FMRP controlaba la producción de proteínas en respuesta a las señales que llegaban a las neuronas, pero el informe de Cell Reports muestra que FMRP también está regulando la longitud de las "colas" unidas a los ARN mensajeros, algo que los científicos no hicierondarse cuenta, incluso después de años de estudiar FMRP y X frágil, dice Moberg.
En las moscas de la fruta, ZC3H14 se llama dNab2. Las mutaciones en este gen previamente demostraron que obstaculizan el vuelo y la escalada de las moscas, así como perjudican la formación de memoria durante el cortejo.
En el nuevo documento, los investigadores muestran que las moscas mutantes dNab2 también tienen problemas para aprender a evitar situaciones en las que hay un olor desagradable. En esta tarea de aprendizaje, dNab2 y la versión de mosca de FMR1 están trabajando juntos, sin embargo, mostraron los investigadores.los conjuntos de ARN que regulan no se superponen por completo.
Varios laboratorios en Emory contribuyeron a la investigación, incluidos los del presidente de genética humana Stephen Warren, PhD, el presidente de biología celular Gary Bassell, PhD y James Zheng, PhD. El primer autor del artículo de Cell Reports es Rick Bienkowski, PhD, unex estudiante graduado de Genética y Biología Molecular.
"No podríamos haber hecho este trabajo sin la fuerza de la neurociencia y, especialmente, la frágil X, comunidad de Emory", dice Moberg.
La colaboración de Corbett y Moberg en dNab2 / ZC3H14 se aceleró en 2009 cuando investigadores alemanes e iraníes se pusieron en contacto con ellos sobre el vínculo con la discapacidad intelectual humana. También empujó a Corbett, que había examinado por primera vez la función de Nab2 en la levadura, al reino de los ratones knockout.
La investigación de su laboratorio sobre ratones que carecen de ZC3H14, realizada con los neurocientíficos Paul Garcia, MD, PhD, y Andrew Escayg, PhD, se publicó en junio en la revista Genética molecular humana .
Al igual que las moscas mutantes, los ratones muestran problemas de memoria de trabajo y desarrollo cerebral alterado. Los estudios que combinan los ratones mutantes y las moscas revelarán más sobre las funciones de las proteínas de unión a ARN en el aprendizaje y la memoria, dice Corbett.
La investigación en los laboratorios de Moberg y Corbett fue apoyada por el Instituto Nacional de Salud Mental MH10730501.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ciencias de la salud de Emory . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :