Para la mayoría de nosotros, la gripe es solo la gripe. La padecemos durante varios días y finalmente nos recuperamos. Pero para los pacientes con esclerosis múltiple EM y otras enfermedades neurológicas, la gripe puede desencadenar una cascada de respuestas inmuneseso da como resultado una recaída total de la enfermedad. En un estudio reciente de la Universidad de Illinois, los investigadores arrojan luz sobre lo que puede estar sucediendo en el cerebro de los pacientes con EM durante las infecciones de las vías respiratorias superiores.
"Sabemos que cuando los pacientes con EM tienen infecciones de las vías respiratorias superiores, corren el riesgo de recaer, pero no se comprende completamente cómo sucede", dice Andrew Steelman, profesor asistente con citas en el Departamento de Ciencias Animales, NeurocienciaPrograma y la División de Ciencias de la Nutrición en la U de I. "Una gran pregunta es qué causa la recaída y por qué las células inmunes de repente quieren ir al cerebro. ¿Por qué no van al dedo del pie?"
Steelman y su equipo utilizaron una cepa de ratones de laboratorio que son genéticamente propensos a desarrollar un ataque autoinmune del cerebro y la médula espinal. Después de que los ratones estuvieron expuestos a la gripe, el equipo de investigación examinó los cambios en los ratones y sus cerebros.
Primero, la exposición a la gripe indujo síntomas similares a la EM en algunos de los ratones, a pesar de que el virus en sí no se encontró en el cerebro ". Si observa a una población de pacientes con EM que tienen síntomas de enfermedad respiratoria superior, entre el 27 y el 42 por ciento recaerá en la primera semana o dos ", dice Steelman." Esa es en realidad la misma incidencia y marco de tiempo que vimos en nuestros ratones infectados, aunque pensamos que sería mucho mayor dado que la mayoría de las células inmunes enesta cepa de ratón es capaz de atacar el cerebro ". Sin embargo, el equipo cree que están en el camino correcto.
Cuando observaron más de cerca, los investigadores encontraron un aumento en la activación glial en los cerebros tomados de ratones infectados con influenza. Durante mucho tiempo, las células glia se consideraron el pegamento que mantiene las neuronas en su lugar, pero resulta que hacen mucho más queeso. Ciertos tipos de células glia están involucradas en la llamada de las células inmunes, en este caso, neutrófilos, monocitos y células T, al cerebro.
"Cuando la glía se activa, comienza a ver el tráfico de células inmunes desde la sangre al cerebro. Creemos que, al menos para los pacientes con EM, cuando la glía se activa, este es uno de los desencadenantes iniciales que hace que las células inmunes traficanal cerebro. Una vez allí, las células inmunes atacan la mielina, las vainas grasas que rodean los axones, causando disfunción neurológica ", explica Steelman.
Glia puede estar enviando la señal a las células inmunes a través de moléculas conocidas como quimiocinas. Los investigadores encontraron que una quimiocina en particular, CXCL5, estaba elevada en los cerebros de ratones infectados con gripe, así como en el líquido cefalorraquídeo de pacientes humanos con EMdurante la recaída. Otro grupo de investigación sugirió recientemente que CXCL5 podría usarse para predecir la recaída, fortaleciendo la confianza de Steelman en sus resultados.
A pesar de saber más acerca de cómo se llaman las células inmunes al cerebro durante una infección de las vías respiratorias superiores, el equipo aún no puede explicar por qué el sistema inmunitario ataca al cerebro. Pero es capaz de identificar una pieza particular del rompecabezas, como CXCL5, podría acercar a la comunidad médica a una intervención farmacológica en el futuro. Y eso tiene mucho valor.
"Los pacientes con EM tienen una o dos recaídas al año; se cree que estas recaídas contribuyen a la progresión de la enfermedad", explica Steelman. "Si podemos determinar qué factores ambientales como la infección causan una recaída, tal vez podamosintervenir cuando el paciente tiene signos de enfermedad, como secreción nasal o fiebre. Si pudiéramos inhibir la recaída en un 50 por ciento, en teoría podríamos prolongar el tiempo que le toma al paciente experimentar una pérdida continua de la función y una discapacidad dramática ".
El artículo, "La infección por influenza desencadena la enfermedad en un modelo genético de encefalomielitis autoinmune experimental", se publica en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS. Los autores Stephen Blackmore, Jessica Hernández, Emily Ryder y Michal Juda son estudiantesen el grupo de investigación de Steelman. El trabajo fue apoyado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, USDA NIFA y la Universidad de Illinois.
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Materiales proporcionado por Facultad de Ciencias Agrícolas, del Consumidor y Ambientales de la Universidad de Illinois ACES . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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