La enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson no son lo mismo. Afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen distintos factores de riesgo genéticos y ambientales.
Pero a nivel bioquímico, estas dos enfermedades neurodegenerativas comienzan a parecerse. Así es como los científicos de Emory dirigidos por Keqiang Ye, PhD, llegaron a un objetivo potencial de drogas para el Parkinson.
Tanto en el Alzheimer AD como en el Parkinson PD, una proteína pegajosa forma grupos tóxicos en las células cerebrales. En AD, el alborotador dentro de las células se llama tau, formando nudos neurofibrilares. En la EP, la proteína pegajosa es alfa-sinucleína, formando cuerpos de Lewy.
Ye y sus colegas habían identificado previamente una enzima asparagina endopeptidasa o AEP que recorta la tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica. Las drogas que inhiben la AEP tienen efectos beneficiosos en los modelos animales de Alzheimer.
en un nuevo Biología estructural y molecular de la naturaleza papel, los investigadores de Emory muestran que AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína.
"En el Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta como Tau en la enfermedad de Alzheimer", dice Ye. "Razonamos que si la AEP corta la Tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína".
Se puede encontrar una porción particular de alfa-sinucleína producida por las tijeras de AEP en muestras de tejido cerebral de pacientes con EP, pero no en muestras de control, encontró el equipo de Ye.
En las muestras de cerebro de control, la AEP se limitaba a los lisosomas, partes de la célula con una función de eliminación de basura. Pero en las muestras de PD, la AEP se escapaba de los lisosomas al resto de la célula.
Los investigadores también observaron que la porción de alfa-sinucleína generada por AEP es más probable que se agregue en grupos que la proteína de longitud completa, y es más tóxica cuando se introduce en células o cerebros de ratones. Además, la alfa-sinucleína muta de manera queAEP no puede cortarlo, es menos tóxico.
Ye advierte que la AEP no es la única enzima que corta la alfa-sinucleína en varios trozos tóxicos, y que la proteína de alfa-sinucleína de longitud completa todavía puede agregarse y causar daño. Sin embargo, dice que su equipo está pasando a las pruebasmedicamentos que inhiben la AEP en modelos animales de Parkinson.
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Materiales proporcionados por Ciencias de la salud de Emory . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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