Las zonas altamente interconectadas del hipocampo del cerebro median la memoria espacial y episódica, pero para mantener los recuerdos organizados necesitan el equilibrio correcto de información emocionante y relajante. Se ha encontrado que una parte del hipocampo llamada CA2 es responsable de esta regulación, evitandolos circuitos cerebrales locales se vuelven hiperactivos. En ausencia de actividad de CA2, los ratones experimentan una actividad similar a la epilepsia, una señal de que esta área es esencial para regular el equilibrio de excitación e inhibición en el cerebro. Una región de CA2 silenciada tiene implicaciones más amplias para la informaciónprocesamiento en circuitos del hipocampo, según un nuevo estudio del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN BSI en Japón y la Universidad de París Descartes.
El líder del equipo RIKEN BSI Thomas McHugh y sus colegas estudiaron ratones que tenían un deterioro de CA2 temporal o permanente. Como informaron el 3 de mayo en la revista neurona , CA2 es responsable de mantener la inhibición en toda su red conectada.
Investigando las conexiones de CA2 a los vecinos del hipocampo CA1 y CA3, los investigadores descubrieron que la estimulación optogenética allí se tradujo en una supresión de la señalización en la red, especialmente en CA3. Además, probaron esta inhibición apagando la señalización de CA2 con una toxina nerviosa, que resultó en un estado de red 'hiperexcitable' dentro de CA3.
Estas observaciones, que se realizaron en cortes cerebrales, se replicaron y expandieron en ratones que se comportan. Durante la exploración de áreas y pistas abiertas, los ratones con actividad de CA2 silenciada mostraron aumentos en los potenciales de campo locales, la corriente eléctrica sumada de un grupo más grande de neuronasen el hipocampo. El grupo de investigación de McHugh informó anteriormente cómo este tipo de actividad de las ondas cerebrales organiza la codificación espacial en el hipocampo. Esta vez descubrieron que grandes aumentos en el poder de la actividad de ondas lentas de 4-12 Hz, se denominó la banda theta, junto con ráfagas de oscilaciones de alta frecuencia, se dispararon espacialmente. "Estos episodios de hiperexcitabilidad duraron uno o dos segundos y estuvieron vinculados a lugares específicos visitados por los ratones", dijo McHugh.
Sin embargo, en ratones en reposo o inmóviles, los investigadores observaron algo muy diferente: picos de voltaje cortos, frecuentes y de gran amplitud que recuerdan la actividad cerebral epiléptica. "Las ondas de ondulación normales a través del hipocampo parecen estar sustituidas por estas descargas de tipo epileptiforme quese originaron en CA3, que se vuelve altamente excitable sin que CA2 controle su actividad ", observó McHugh. Estos ratones también fueron más susceptibles a las convulsiones inducidas por una neurotoxina inyectada en comparación con los ratones de control.
CA2, por lo tanto, parece ser una parte vital del control de la propagación de la actividad neuronal excitadora en el hipocampo, evitando potencialmente que entre en un estado de espinas patológicas. Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar cómo esto afecta la navegación y la memoria en ratones."El hipocampo codifica el lugar, y vimos un cambio sutil en la organización espacial de las células piramidales que aumentan frente a la inhibición del CA2. Todavía tenemos que explorar cómo el tiempo y la fuerza de las entradas en esta red degradada se manifiestan en estos cambios interesantes", dijoMcHugh.
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