Los científicos del Centro de Infección e Inmunidad CII de la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia son los primeros en informar firmas inmunitarias que diferencian dos subgrupos de encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica EM / SFC: "clásico" y "atípico"Esta enfermedad compleja y debilitante se caracteriza por síntomas que van desde fatiga extrema después del esfuerzo hasta dificultad para concentrarse, dolores de cabeza y dolor muscular".
El estudio aparece en la revista Nature Publishing Group, Psiquiatría traslacional .
Por lo general, los síntomas de EM / SFC comienzan repentinamente después de una infección similar a la gripe, pero un subconjunto de casos clasificados por los investigadores como "atípicos" sigue un curso de enfermedad diferente, ya sea por desencadenantes de síntomas anteriores por meses o años, o acompañado porEl desarrollo posterior de enfermedades graves adicionales.
Para descubrir evidencia de estos tipos de enfermedades, el primer autor Mady Hornig, MD, director de investigación traslacional en CII y profesor asociado de Epidemiología en Mailman, y sus colegas utilizaron inmunoensayos para medir los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de 32 casosde los casos clásicos y 27 de EM / SFC atípico. Todos los participantes del estudio fueron diagnosticados utilizando los mismos criterios estándar, pero los casos atípicos tenían antecedentes de encefalitis viral, enfermedad después de un viaje al extranjero o transfusión de sangre, o más tarde desarrollaron una enfermedad concurrente.trastornos, trastornos desmielinizantes similares a la esclerosis múltiple, enfermedad de la Guerra del Golfo o una variedad de cánceres, a tasas mucho más altas que las observadas en la población general
Su análisis reveló niveles más bajos de moléculas inmunes en individuos con EM / SFC atípico que aquellos con una presentación clásica y curso de enfermedad, incluidos niveles dramáticamente más bajos de interleucina 7 IL7, una proteína vinculada a infecciones virales e interleucina 17A IL 17A y quimiocina motivo CXC ligando 9 CXCL9, moléculas inflamatorias implicadas en una variedad de trastornos neurológicos.
"Ahora tenemos evidencia biológica de que los desencadenantes de ME / CFS pueden involucrar vías distintas a la enfermedad o, en algunos casos, predisponer a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades graves", dice Hornig. "Es importante destacar que nuestros resultados sugieren que estoslos primeros perfiles de biomarcadores pueden detectarse poco después del diagnóstico de EM / SFC, sentando las bases para una mejor comprensión y tratamientos para esta enfermedad compleja y poco conocida ".
"La identificación temprana de pacientes que cumplen con los criterios clínicos habituales cuando se les diagnostica por primera vez pero luego desarrollan características atípicas ayudaría a los médicos como yo a identificar y tratar estos casos complejos e incluso a prevenir resultados fatales", dice el coautor Daniel L. Peterson, MD, clínico principal en Sierra Internal Medicine en Incline Village, NV.
subgrupos
El nuevo estudio se basa en investigaciones anteriores de Hornig y colaboradores que encontraron evidencia sólida de distintas etapas en EM / SFC. Un par de publicaciones de 2015 basadas en análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo mostraron diferencias en las firmas inmunes de pacientes con EM / SFC quetenía la enfermedad durante tres años o menos en comparación con los que habían estado enfermos durante más de tres años. Los investigadores informaron que los pacientes estaban enrojecidos con citocinas y quimiocinas hasta alrededor de los tres años, lo que sugiere una respuesta inmune sobreactivada enesa fase de la enfermedad; a partir de entonces, el sistema inmune mostró evidencia de "agotamiento" y los niveles de moléculas inmunes disminuyeron.
En el nuevo estudio, ambos subconjuntos de pacientes con EM / SFC mostraron signos de un sistema inmune desequilibrado o desregulado dentro del sistema nervioso central, con marcadores inmunes diferentes a los observados en individuos sanos. Sin embargo, los perfiles inmunes humedecidos previamente observados después della marca de tres años solo se observó en individuos con la forma clásica de la enfermedad, no en aquellos con EM / SFC atípico. Entre los sujetos en el grupo atípico, los niveles de citocinas y quimiocinas tenían más probabilidades de permanecer estables o aumentar.
Según Hornig, en lugar del agotamiento inmune observado en las fases posteriores del EM / SFC clásico, los pacientes atípicos pueden estar experimentando un "proceso inflamatorio latente" en el que el sistema inmunitario todavía está trabajando para recuperarse, aunque reconoce que queda mucho trabajo por hacerpara confirmar esta hipótesis. Alternativamente, estos hallazgos podrían sugerir una vía a la enfermedad en individuos atípicos que involucra biomarcadores no capturados en el ensayo de 51 moléculas, que potencialmente incluso involucra procesos no relacionados con el sistema inmune. Los individuos atípicos también pueden tener susceptibilidades genéticasque hacen que sus sistemas inmunes respondan de manera diferente que en los casos clásicos
Los estudios en curso en CII están explorando otros subgrupos, incluidos pacientes con trastornos alérgicos, altos niveles de disfunción cognitiva y trastornos gastrointestinales.
"Múltiples vías biológicas probablemente están involucradas en la patogénesis de ME / CFS, con una gama de subtipos clínicos relacionados con la variabilidad en los tipos de desencadenantes ambientales, vulnerabilidad genética y epigenética, así como patrones de comorbilidad", dice el autor principal Ian Lipkin, MD, director de CII. "Arrojar luz sobre estas vías puede ayudarnos a identificar los diversos agentes que precipitan la enfermedad, así como a diseñar tratamientos más precisos y específicos".
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Materiales proporcionado por Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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