Los investigadores de la Universidad de Lund en Suecia han utilizado el sincrotrón MAX IV en Lund, el más fuerte de su tipo en el mundo, para producir imágenes que son anteriores a la formación de grupos tóxicos de beta-amiloide, la proteína que se cree que está en elraíz de la enfermedad de Alzheimer. Las imágenes únicas parecen contradecir un consenso previamente indiscutido. En lugar de intentar eliminar las beta-amiloides, o las llamadas placas, los investigadores ahora sugieren estabilizar la proteína.
Es una creencia de larga data en la comunidad científica que las placas beta-amiloides aparecen casi instantáneamente. De ahí el término "placas de palomitas de maíz". Sin embargo, las imágenes de espectroscopía infrarroja revelaron algo completamente diferente.
Los investigadores ahora podían ver cambios estructurales y moleculares en el cerebro.
"Nadie ha usado este método para observar el desarrollo de Alzheimer antes. Las imágenes nos dicen que la progresión es más lenta de lo que pensamos y que hay pocos pasos en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer de los que sabemos poco. Esto, por supuesto,despertó nuestra curiosidad ", dice Gunnar Gouras, profesor de neurología experimental en la Universidad de Lund y autor principal del estudio.
¿Qué estaba sucediendo en esta fase previamente desconocida? A través de la identificación bioquímica, la primera autora del estudio, Oxana Klementieva, pudo observar más de cerca estos cambios cerebrales tempranos.
Los resultados revelaron otro descubrimiento. A saber, que el beta-amiloide no apareció como un péptido único, una creencia ampliamente reconocida en el campo, sino como una unidad de cuatro péptidos unidos, un tetrámero.
Este avance ofrece una nueva hipótesis sobre la causa de la enfermedad. La separación anormal de estos cuatro péptidos podría ser el comienzo de la agregación beta-amiloide que luego se convierte en placas.
"Esto es muy, muy emocionante. En otra enfermedad amiloide, la amiloidosis por transtiretina, la ruptura del tetrámero ha sido identificada como clave en el desarrollo de la enfermedad. Para esta enfermedad, ya existe un medicamento en la clínica que estabiliza los tetrámeros,en consecuencia, ralentizar la progresión de la enfermedad. Esperamos que estabilizar el beta-amiloide de manera similar pueda ser el camino a seguir en el desarrollo de futuras terapias ", dice Gunnar Gouras.
Por lo tanto, el descubrimiento podría alterar la dirección del desarrollo de la terapia para la enfermedad. El objetivo de la mayoría de los ensayos clínicos actuales es eliminar las placas.
Los investigadores de la Universidad de Lund ahora tratarán de comprender los patrones de interacción del beta-amiloide que precede al proceso de agregación. Encontrar el antídoto contra cualquier cosa que rompa la proteína beta-amiloide podría abrir puertas hacia un cambio importante en el desarrollo de terapias para la enfermedad de Alzheimer.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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