Ahora se cree que una proteína que se encuentra en el corazón y que se sabe que está involucrada en las respuestas de estrés celular en las células cancerosas juega un papel crítico en la capacidad de las células cardíacas para combatir las enfermedades cardíacas y recuperarse de un ataque cardíaco. Un nuevo estudio condujopor el cardiólogo molecular de la Universidad Estatal de San Diego, Christopher Glembotski, director del SDSU Heart Institute, descubrió que la proteína parece promover la capacidad natural de las células cardíacas para prevenir el daño inducido por el estrés. Este hallazgo sugiere una nueva estrategia de tratamiento y prevención para las personasriesgo de enfermedad cardíaca, según la investigación de Glembotski.
La proteína, conocida como ATF6, ocurre naturalmente en todas las células del cuerpo humano. La investigación realizada por el grupo de Glembotski y otros a lo largo de los años ha demostrado que ATF6 responde al estrés provocado por proteínas mal plegadas en una parte de la célula llamada retículo endoplásmicoEste estrés a menudo es causado por un exceso de moléculas reactivas de oxígeno que descarrilan la capacidad normal de funcionamiento de la célula, la razón principal del daño al corazón cuando las personas sufren enfermedades cardíacas y ataques cardíacos. En estudios anteriores, Glembotski y sus colegas mostraronque durante los ataques cardíacos en ratones, ATF6 se activa, pero se desconoce su función en el corazón.
Para investigar este misterio, Glembotski y sus colegas recurrieron a una cepa de ratones que carecen del gen que codifica la producción de ATF6. En estos ratones, descubrieron que la enfermedad cardíaca causó un daño más extenso que los ratones con versiones que normalmente funcionangene.
Investigando más sobre qué otros efectos tuvo la proteína ATF6 en las células, los investigadores descubrieron que activaba una cascada de genes de respuesta al estrés que no se conocía previamente asociados con ATF6. Estos genes producen una enzima conocida como catalasa, que actúa como unantioxidante y neutraliza las moléculas de oxígeno reactivas dañinas, reduciendo el estrés celular y evitando que las proteínas se plieguen en primer lugar. Al introducir artificialmente catalasa en ratones que carecían del gen ATF6, Glembotski y su equipo descubrieron que estos ratones tratados mostraban los mismos efectos protectores que los ratones conUna versión funcional del gen ATF6.
El equipo continuó demostrando que a medida que los ratones envejecen, pierden progresivamente ATF6 y sus corazones se vuelven más propensos a sufrir daños durante un ataque cardíaco. En un esfuerzo por detener este efecto relacionado con la edad, Glembotski y su equipo desarrollaron un fármacoen terapia génica que podría aumentar la producción de ATF6 en las células cardíacas. Funcionó, y los ratones más viejos que recibieron el medicamento mostraron menos daño después de un ataque cardíaco.
"Estas mecánicas celulares deberían funcionar de la misma manera en humanos", dijo Glembotski. En conjunto, los resultados sugieren que ATF6 juega un papel crítico en el inicio rápido de un proceso que reduce el daño por isquemia / reperfusión I / R. I /R ocurre cuando la sangre vuelve al tejido después de un ataque cardíaco. Los investigadores informaron sus hallazgos en la edición del 3 de marzo de la revista Investigación de circulación .
"Parece ser una respuesta adaptativa del corazón que se pierde con la edad", dijo Glembotski. "Creemos que, al igual que los ratones, las células cardíacas humanas generalmente producen algo de ATF6, pero si pudieran producir más, como enel corazón joven: el corazón sería más resistente a las enfermedades del corazón "
Con ese fin, él y su laboratorio, que ha sido financiado continuamente por los Institutos Nacionales de Salud desde 1983, están buscando varias formas de aumentar la producción de ATF6 en el corazón. Una forma simple de hacerlo puede ser aumentar el ejercicio.
"Nuestros estudios preliminares muestran que el ejercicio podría aumentar naturalmente el ATF6 endógeno y ayudar a prevenir el daño de I / R", dijo Glembotski.
Una forma adicional de aumentar el ATF6 en el corazón podría implicar el uso de una terapia génica para aumentar el ATF6 natural. Esto podría ser especialmente efectivo para las personas mayores cuya protección natural contra el estrés celular ha disminuido.
"A medida que envejecemos, la respuesta adaptativa al estrés en el corazón disminuye", dijo Glembotski. "Si podemos entregar nuevas versiones de estos genes al corazón, podríamos recuperar algo de esa protección que naturalmente tienes cuando eres joven"."
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de San Diego . Original escrito por Michael Price. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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