El pulmón es una interfaz importante entre el cuerpo y el ambiente exterior: con cada respiración, una superficie de aproximadamente 100 metros cuadrados intercambia oxígeno por dióxido de carbono. Más de 10,000 litros de aire pasan por los pulmones de los adultos todos los días y con esto vienen numerosos virus, bacterias y contaminantes, que deben evitarse que ingresen al cuerpo.
Para defender al organismo de estos intrusos, los pulmones albergan su propio arsenal de células inmunes altamente especializadas que están equipadas para mantener el equilibrio entre la defensa del huésped y la inactividad del tejido. Sin embargo, la forma en que esta homeostasis inmunológica equilibrada en los pulmones surgió después del nacimiento fue en gran parteinexplorado. Ahora, por primera vez, el grupo de Sylvia Knapp, Directora de Asuntos Médicos del Centro de Investigación CeMM de Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria y Profesora de Biología de Infecciones en la Universidad Médica de Viena mostró con la ayuda de modelos de ratónque el primer aliento de un recién nacido libera señales cruciales que dan forma al medio inmunológico de por vida de los pulmones.
El estudio, publicado en Informes de celda , revela que las fuerzas mecánicas de la ventilación espontánea al nacer conducen a la liberación de interleucina IL -33, una citocina con una amplia gama de efectos: las llamadas "células linfoides innatas de tipo 2" ILC2 siguen laLa IL-33 envía una señal y migra al tejido pulmonar, donde libera IL-13, otra citocina. Esta segunda señal determina la fe de los macrófagos alveolares al inducir el fenotipo antiinflamatorio M2.
"Las células ILC2 son cruciales para defender los pulmones contra los parásitos o los virus de la influenza, pero se sabía poco sobre su papel en la homeostasis pulmonar", explica la primera autora Simona Saluzzo, estudiante de doctorado en CeMM y la Universidad de Medicina de Viena.entendemos que justo después del nacimiento, los ILC2 son responsables de la diferenciación de los macrófagos alveolares en células especializadas que mantienen el sistema inmunológico bajo control y aseguran que los pulmones se mantengan tranquilos y saludables para asegurar un intercambio de gases adecuado ".
Estos efectos inducidos por ILC2 protegen los pulmones de la inflamación excesiva a los desencadenantes ambientales que se encuentran a diario, pero hay una trampa, enfatiza la autora principal Sylvia Knapp: "Podríamos mostrar en nuestro estudio que los mecanismos descritos son cruciales para lograr la inactividad pulmonar después deel primer contacto con el mundo exterior. Sin embargo, estos procesos al mismo tiempo aumentan la susceptibilidad a infecciones bacterianas, como las causadas por neumococos. En otras palabras: El mecanismo que mantiene la función pulmonar de intercambio de gases al mismo tiempo explica por qué las bacteriasla neumonía es la principal causa de muerte por una enfermedad infecciosa en los países occidentales ".
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Materiales proporcionados por Centro de Investigación CeMM de Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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