La tuberculosis mata a más de 1,5 millones de personas al año. Aunque la tasa de mortalidad ha disminuido en un 47% desde 1990 debido a los avances en las opciones preventivas y de tratamiento, el bacilo de la tuberculosis se está volviendo cada vez más resistente a los antibióticos. Por esta razón, los bioquímicos de la Universidad deGinebra UNIGE, Suiza, está intentando identificar los mecanismos que permiten que la bacteria se reproduzca, se propague y sobreviva en forma latente en nuestros macrófagos. Los científicos han descubierto que la bacteria tiene la capacidad de "reprogramar" la célula que infecta para quepuede alimentarse de sus lípidos. Los resultados de la investigación de UNIGE, que se publicarán en PLOS Patógenos diario, allanará el camino para nuevas oportunidades de tratamiento basadas en el hambre y el debilitamiento de la bacteria.
La tuberculosis es una enfermedad altamente contagiosa que se propaga por el aire a través de gotas de saliva. Aunque existen tratamientos para la tuberculosis, las nuevas cepas resistentes a los antibióticos evitan que se erradique la tuberculosis. El objetivo es encontrar nuevas formas de combatir la enfermedad, lo que requiereUna comprensión profunda de cómo la bacteria, conocida como Mycobacterium tuberculosis , se comporta una vez que se apodera de los macrófagos en nuestros pulmones. El equipo encabezado por Thierry Soldati, profesor del departamento de Bioquímica en la facultad de Ciencias de UNIGE, ha estado trabajando en un sistema modelo que actúa como los macrófagos en nuestro sistema inmunológico: elameba social Dictyostelium , un microorganismo unicelular.
"Infectamos las amebas con el Mycobacterium marinum bacteria que induce la tuberculosis en los peces ", explica Caroline Barisch, investigadora de UNIGE y primera autora del estudio." El patógeno se comporta de la misma manera que el bacilo de la tuberculosis, lo que significa que pudimos usar nuestro método simple y éticosistema responsable para llevar a cabo experimentos que no podrían llevarse a cabo directamente en humanos ". Los científicos habían reconocido previamente que para que la bacteria sobreviviera, se replicara y se propagara, necesitaba consumir los lípidos que existen en forma de gotas en los macrófagos. Sin esta fuentede alimento, el bacilo no puede sobrevivir de forma latente y esperar una debilidad en el sistema inmune para desarrollarse. Vale la pena recordar que el 30% de la población mundial está infectada por una forma latente del bacilo de la tuberculosis.
Los bioquímicos de UNIGE observaron la infección in vitro, analizando cada etapa del proceso mediante el cual la bacteria se alimenta de los lípidos de su huésped. Como explica Thierry Soldati: "Posteriormente descubrimos que la micobacteria puede" reprogramar "la célula infectada para quedesvía y atrae todas las reservas de grasa de la ameba, no solo las gotas de lípidos sino también las membranas, para que pueda alimentarse de ellas ". Los investigadores suprimieron las gotas de lípidos de las células huésped, la fuente de alimento preferida de la bacteria, y descubrieron quela bacteria tiene un plan de respaldo que le permite compensar esta escasez al extraer los lípidos dentro de las membranas del huésped. Esto demuestra que esta dieta de lípidos es probablemente crucial para la supervivencia de la bacteria.
"Ahora sabemos que el bacilo es extremadamente 'adicto' a este alimento rico en grasas", continúa Caroline Barisch. "Nuestro objetivo actual es encontrar una manera de matar de hambre al bacilo al privarlo del acceso a las tiendas de grasa en nuestromacrófagos. El objetivo será apuntar a las enzimas del bacilo y hacer que sean incapaces de absorber los lípidos. "Es un descubrimiento que abre la puerta a la posibilidad de nuevas formas de tratamiento para neutralizar las cepas que son resistentes a los antibióticos.
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Materiales proporcionados por Universidad de Ginebra . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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