En cualquier segundo dado, miles de células inmunes están haciendo agujeros en los vasos sanguíneos a medida que viajan fuera del torrente sanguíneo para examinar sus órganos en busca de problemas o unirse a la lucha contra un patógeno. A pesar del asalto constante, el daño es insignificante,y en un estudio, que aparece el 17 de enero en Informes de celda , los investigadores pueden revelar por qué: a medida que las células inmunes exprimen sus núcleos a través de las paredes de los vasos sanguíneos, la fuerza rompe los filamentos delgados que forman el citoesqueleto, las proteínas del andamio que dan forma a una célula, de células endoteliales individuales que sostienen la paredjuntos. Se sabe que estos filamentos se reemplazan rápidamente.
"Inicialmente pensamos que las células inmunes simplemente disuelven todo el citoesqueleto de estas células endoteliales y luego vuelven a sellar todo, pero no encontramos ningún signo de destrucción masiva", dice el autor principal Ronen Alon, inmunólogo e investigador de células madre delInstituto de Ciencias Weizmann en Israel ". Luego de la imagen de fluorescencia, la microscopía electrónica y el análisis ultraestructural, encontramos un subconjunto de filamentos muy pequeños y entrelazados que se entrecruzan a través de fibras elásticas más gruesas que comprenden las células individuales de la pared de los vasos sanguíneos, y creemos que estos pequeñoslos filamentos son los que se rompen durante la compresión de los leucocitos y luego se vuelven a ensamblar rápidamente ".
En general, las paredes delgadas de los vasos sanguíneos atravesadas por células inmunes infiltrantes en la mayoría de los tejidos son efectivas para mantener la sangre y las células inmunes circulantes dentro y cualquier cosa que no pertenezca. Cuando los subconjuntos de células inmunes, glóbulos blancos leucocitos,Al encontrar señales específicas en los vasos sanguíneos en sitios cercanos de infección o inflamación, estos químicos guían a las células inmunes a detenerse y salir de los vasos sanguíneos. Poco después de detenerse, los leucocitos usan señales quimioatraccionales adicionales para gatear, sobresalir y apretar sus cuerpos, generando poros o huecos.con un diámetro de 4 a 5 micras, que es aproximadamente el diámetro de sus voluminosos núcleos.
La pregunta de larga data ha sido si estas aberturas se forman porque las células de los vasos sanguíneos se contraen como pequeños músculos en respuesta a sus interacciones con leucocitos detenidos y rastreros. El estudio de Alon, que se basó en modelos in vitro y animales, sugiereque las aberturas de hecho implican un proceso activo impuesto por los núcleos de los leucocitos exprimidores: estos núcleos son empujados hacia adelante por los propios motores de los leucocitos que doblan y rompen los diversos filamentos que comprenden el citoesqueleto de las células endoteliales violadas por el leucocito exprimido.
"Envenenamos la maquinaria contráctil de las células de los vasos sanguíneos y las células inmunes todavía podrían extenderse normalmente, generando grandes huecos y poros", dice Alon. "Esto fue una gran sorpresa. Luego usamos otras manipulaciones bioquímicas, que han llevado ala conclusión de que es la ruptura de los filamentos delgados de las células endoteliales lo que abre brechas en respuesta al núcleo exprimido de cada célula inmune que actúa como un taladro ".
Hay más preguntas sobre la física de cómo está sucediendo esto que deben explorarse. La investigación también es relevante para la fisiología del cáncer, ya que las células tumorales son mucho menos eficientes que los leucocitos en su capacidad para mover su núcleo hacia adelante y exprimirlovasos sanguíneos en sitios de metástasis.
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Materiales proporcionados por prensa celular . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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