Un nuevo modelo de ratón de infección temprana por el virus del Ébola EBOV ha demostrado a los científicos y colegas del Instituto Nacional de Salud NIH cómo las respuestas tempranas del sistema inmune pueden afectar el desarrollo de la enfermedad EBOV. El modelo podría ayudar a identificar respuestas inmunes protectoras como objetivospara desarrollar terapias EBOV humanas
Los científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas del NIH dirigieron el estudio con colegas de la Universidad de Washington y la Universidad de Columbia.
Los científicos analizaron las señales que usan las células huésped para alertar al sistema inmunitario sobre la infección por EBOV y las respuestas del sistema inmunitario. Se centraron en los eventos de señalización que comienzan a las pocas horas de una infección por virus e involucran la proteína de señalización antiviral mitocondrial celular o MAVS.
Los científicos ya sabían que MAVS tenía un papel clave anti-EBOV, y en el estudio actual lo examinaron en un modelo animal por primera vez. Muchos tipos de células producen MAVS, pero se encontró que los MAVS producidos por los macrófagos son críticos para controlar el EBOVinfección y para limitar el daño de órganos y tejidos causado por EBOV.
En sus experimentos, los macrófagos coordinaron el desarrollo de respuestas inmunes más avanzadas y la producción de interferón tipo I, un compuesto con una potente actividad antiviral.
También aprendieron que EBOV podría causar enfermedades en ratones al suprimir la señalización de MAVS y manipular la respuesta al interferón.
Con el objetivo de un eventual desarrollo de fármacos, los investigadores continúan su trabajo para determinar las respuestas inmunes precisas controladas a través de MAVS y para aprender más sobre cómo el EBOV a veces retrasa la señalización inmune.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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