Al principio de la reciente epidemia de ébola en África occidental, los científicos especularon que la diversidad genética de la cepa del virus Makona circulante EBOV-Makona daría lugar a una enfermedad más grave y más transmisibilidad que las cepas anteriores. Sin embargo, utilizando dos modelos animales diferentes, Los científicos de los Institutos Nacionales de la Salud han determinado que ciertas mutaciones se estabilizaron temprano durante la epidemia y no alteraron la presentación o el resultado de la enfermedad del Ébola. Su trabajo, publicado en Informes de celda , ofrece más evidencia para respaldar los hallazgos previos de la secuenciación molecular de que la diversidad de EBOV-Makona no tuvo un impacto significativo en el curso de la enfermedad.
EBOV-Makona se extendió por Liberia, Guinea y Sierra Leona desde finales de 2013 hasta principios de 2016. Científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas NIAID de los NIH compararon los aislados de EBOV-Makona desde principios del brote, marzo de 2014, conaislamientos que circulaban entre cinco y nueve meses después, cuando habían surgido ciertas mutaciones en la glicoproteína de superficie viral y en otros lugares. Luego, infectaron ratones y macacos rhesus con estos diversos aislamientos de virus para evaluar la progresión de la enfermedad y la diseminación viral.
"No pudimos encontrar diferencias significativas entre los aislamientos tempranos y tardíos que carecen o portan esas mutaciones, lo que sugiere que estas mutaciones no conducen a alteraciones en la capacidad de causar enfermedades en modelos animales", escriben los autores.
También compararon sus resultados de los aislados de EBOV-Makona con los hallazgos de macacos infectados con la cepa original de EBOV-Mayinga de 1976. Determinaron que EBOV-Makona es menos virulento que EBOV-Mayinga.
No se ha publicado ningún hallazgo convincente que muestre que el EBOV-Makona presenta características biológicas inusuales que expliquen una mayor patogenicidad o transmisibilidad, escriben los autores. El grupo del NIAID sugiere intensificar los estudios sobre factores no virales que pueden explicar el aumento del número de casos y las muertes. Los ejemplos incluyen la poblaciónmovilidad, atención médica disponible y persistencia del virus en los sobrevivientes, todo lo cual puede afectar la dinámica del brote.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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