Los científicos del Instituto Karolinska, Suecia, han descubierto cómo el cerebro controla nuestra respiración en respuesta a los niveles cambiantes de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.
El control de la respiración es esencial para la vida. Sin una respuesta adecuada al aumento de los niveles de dióxido de carbono, las personas pueden sufrir trastornos respiratorios, enfermedades y pánico. En el peor de los casos, puede conducir a la muerte prematura, como en bebés repentinossíndrome de muerte.
Ha habido un debate sobre cómo el cerebro controla la respiración. Ahora, un nuevo estudio en ratones, que se publicará en la revista eLife , muestra que cuando se expone a la disminución del oxígeno o al aumento de los niveles de dióxido de carbono, el cerebro libera una pequeña molécula llamada Prostaglandina E2 PGE2 para ayudar a protegerse y regular la respiración.
Para descubrir este mecanismo, los investigadores cultivaron una sección del tronco encefálico de un ratón el tronco central del cerebro en un tipo de plato. La rebanada contenía una disposición de nervios y células de soporte que le permitían "respirar" durante tres semanas.Durante este tiempo, el equipo monitoreó las células y su comportamiento en respuesta a los cambios en el entorno.
"Nuestro nuevo cultivo del tronco encefálico reveló por primera vez que las células responsables de la respiración operan en una red de mundo pequeño. Los grupos de estas células trabajan muy estrechamente entre sí, con cada grupo interconectado por unas pocas células adicionales que parecen funcionar como centros. EstoLa actividad de las redes y la salida del motor respiratorio rítmico que generó se conservaron durante las tres semanas completas, lo que sugiere que nuestro tronco encefálico puede usarse para estudios a largo plazo de la actividad de la red neuronal respiratoria ", explica David Forsberg, estudiante de doctorado y primer autor del estudio.
"En segundo lugar, vimos que la exposición a diferentes sustancias hizo que el tronco encefálico respirara más rápido o más lento. Quizás lo más interesante fue su respuesta al dióxido de carbono, que desencadenó la liberación de PGE2. Aquí, PGE2 actuó como una molécula de señalización que aumentó la actividad respiratoria enla región del tronco encefálico sensible al dióxido de carbono, que conduce a respiraciones más lentas y profundas, o "suspiros".
Estas nuevas ideas tienen implicaciones importantes para los bebés, que experimentan niveles significativamente reducidos de oxígeno durante el parto. En esta etapa, PGE2 protege el cerebro y prepara el tronco encefálico para generar tomas de aire profundas similares a los suspiros, lo que resulta en las primeras respiraciones de aire despuésnacimiento.
El estudio también revela una nueva vía que une los sistemas inflamatorio y respiratorio. PGE2 se libera durante la inflamación y la fiebre, lo que puede desregular los patrones de respiración e interferir con las respuestas normales al dióxido de carbono. Esto a su vez puede causar interrupciones de la respiración perturbadas e incluso peligrosas..
"Nuestros hallazgos explican de alguna manera cómo y por qué nuestras respuestas respiratorias a los niveles desequilibrados de oxígeno y dióxido de carbono se ven afectadas durante los episodios infecciosos. También ayuda a comprender mejor por qué la infección puede inhibir la respiración tan severamente en los recién nacidos".dice Eric Herlenius, profesor del Departamento de Salud de la Mujer y el Niño del Instituto Karolinska y autor principal del artículo.
"Ahora queremos saber cómo se forman y se desarrollan las respiraciones durante los episodios de inflamación. Esto podría ser útil para investigar posibles nuevas formas de salvar las vidas de los bebés cuando no pueden respirar".
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Materiales proporcionados por eLife . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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