Los científicos del Instituto de Investigación Scripps TSRI han detectado una mutación que causa cáncer en el acto.
Un nuevo estudio muestra cómo una mutación genética encontrada en varios cánceres humanos, incluyendo leucemia, gliomas y melanoma, promueve el crecimiento de tumores agresivos.
"Hemos encontrado el mecanismo a través del cual esta mutación conduce a una codificación del genoma", dijo el profesor asociado de TSRI Eros Lazzerini Denchi, quien codirigió el estudio con Agnel Sfeir de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York NYU."Ahí es cuando tienes tumores realmente masivos".
La investigación, publicada el 26 de mayo de 2016 por la revista Informes de celda , también sugiere una posible forma de matar este tipo de tumores al atacar una enzima importante.
Un hallazgo desconcertante
Los investigadores investigaron las mutaciones en un gen que codifica la proteína POT1. Esta proteína normalmente forma una tapa protectora alrededor de los extremos de los cromosomas llamados telómeros, evitando que la maquinaria celular dañe el ADN por error y cause mutaciones dañinas.
POT1 es tan crítico que las células sin POT1 funcional preferirían morir antes que transmitir mutaciones POT1. El estrés en estas células conduce a la activación de una enzima, llamada ATR, que desencadena la muerte celular programada.
Sabiendo esto, los científicos en los últimos años se sorprendieron al encontrar mutaciones recurrentes que afectan a POT1 en varios cánceres humanos, incluyendo leucemia y melanoma
"De alguna manera, esas células encontraron una manera de sobrevivir y prosperar", dijo Lazzerini Denchi. "Pensamos que si pudiéramos entender cómo sucede eso, tal vez podríamos encontrar una manera de matar esas células".
Se necesitan dos para bailar tango
Usando un modelo de ratón, los investigadores encontraron que las mutaciones en POT1 conducen al cáncer cuando se combinan con una mutación en un gen llamado p53 .
"Las células ya no tienen el mecanismo para morir, y los ratones desarrollan linfomas tímicos realmente agresivos", dijo Lazzerini Denchi.
P53 , un conocido gen supresor de tumores, es un cómplice astuto. Cuando muta, anula la respuesta de muerte celular protectora iniciada por ATR. Luego, sin POT1 creando una tapa protectora, los cromosomas se fusionan y el ADN se reorganiza,impulsando la acumulación de aún más mutaciones. Estas células mutantes proliferan y se convierten en tumores agresivos.
Los hallazgos llevaron al equipo a considerar una nueva estrategia para matar estos tumores.
Los científicos saben que todas las células, incluso las células cancerosas, morirán si no tienen ATR. Dado que los tumores con POT1 mutante ya tienen niveles bajos de ATR, los investigadores creen que un medicamento que elimine el ATR restante podría matar los tumores sin afectar la salud"Este estudio muestra que al observar preguntas biológicas básicas, potencialmente podemos encontrar nuevas formas de tratar el cáncer", dijo Lazzerini Denchi.
Los investigadores planean investigar este nuevo enfoque terapéutico en futuros estudios.
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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