Una nueva investigación realizada por investigadores del Hospital Brigham and Women's BWH sugiere que las bacterias que viven en el intestino pueden influir de forma remota en la actividad de las células del cerebro que participan en el control de la inflamación y la neurodegeneración. Uso de modelos preclínicos para la esclerosis múltiple EM y muestras de pacientes con EM, el equipo encontró evidencia de que los cambios en la dieta y la flora intestinal pueden influir en los astrocitos en el cerebro y, en consecuencia, en la neurodegeneración, señalando posibles objetivos terapéuticos. Los resultados del equipo se publican esta semana en medicina natural .
"Por primera vez, hemos podido identificar que los alimentos tienen algún tipo de control remoto sobre la inflamación del sistema nervioso central", dijo el autor correspondiente Francisco Quintana, PhD, investigador del Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas de BWH"Lo que comemos influye en la capacidad de las bacterias en nuestro intestino para producir moléculas pequeñas, algunas de las cuales son capaces de viajar hasta el cerebro. Esto abre un área que hasta ahora era desconocida: cómo el intestino controla la inflamación cerebral"
Investigaciones anteriores han sugerido una conexión entre el microbioma intestinal y la inflamación cerebral, pero la forma en que los dos están relacionados y cómo la dieta y los productos microbianos influyen en esta conexión sigue siendo desconocida. Para explorar más esta conexión, Quintana y sus colegas realizaron transcripciones genómicasLos investigadores analizaron los astrocitos células en forma de estrella que residen en el cerebro y la médula espinal en un modelo de EM de ratón, identificando una vía molecular involucrada en la inflamación. Descubrieron que las moléculas derivadas del triptófano en la dieta un aminoácido famoso en Turquíay otros alimentos actúan en esta vía, y que cuando hay más moléculas presentes, los astrocitos pueden limitar la inflamación cerebral. En muestras de sangre de pacientes con EM, el equipo encontró niveles disminuidos de estas moléculas derivadas de triptófano.
"Déficits en la flora intestinal, déficits en la dieta o déficits en la capacidad de absorber estos productos de la flora intestinal o transportarlos desde el intestino; cualquiera de estos puede conducir a déficits que contribuyen a la progresión de la enfermedad", dijo Quintana.
El equipo de investigación planea investigar esta vía y el papel de la dieta en futuros estudios para determinar si los nuevos hallazgos pueden traducirse en objetivos de intervención terapéutica y biomarcadores para diagnosticar y detectar el avance de la enfermedad.
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Materiales proporcionados por Hospital Brigham y de mujeres . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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