En un nuevo estudio, publicado en la edición en línea de la revista EBioMedicine , un equipo multidisciplinario dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego ha identificado mecanismos inflamatorios clave subyacentes a la diabetes tipo 1 y la disfunción renal relacionada con la obesidad.
"Descubrimos que la deficiencia de insulina y la resistencia a la insulina, dos características distintivas de la diabetes, parecen estar asociadas con un aumento de la esfingomielina en el riñón, que desencadenan mecanismos inflamatorios dañinos", dijo el autor principal Kumar Sharma, MD, profesor de medicina y director de laUC San Diego School of Medicine Institute of Metabolomic Medicine IMM y Center for Renal Translational Medicine CRTM.
En el estudio, los investigadores analizaron los riñones de ratones experimentales con diabetes tipo 1 y ratones alimentados con una dieta alta en grasas. Encontraron un aumento en la cantidad de esfingomielina, un tipo de ácido graso que se encuentra comúnmente en las membranas celulares y el tejido nervioso, tanto engrupos experimentales.
Específicamente, dijo Sharma, se cree que la esfingomielina impulsa un aumento en la proporción de trifosfato de adenosina ATP y proteína activada por monofosfato de adenosina AMP en las células glomerulares del riñón en ratones con diabetes, obesidad o ambas. ATP /Los AMP son moléculas involucradas en la transferencia de energía intracelular y las células glomerulares son clave en el filtrado y la limpieza de la sangre, una de las funciones principales del riñón.
"El ATP está involucrado en todas las funciones celulares. Es la moneda energética de la célula", dijo Sharma. "Pero demasiado ATP causa inflamación. Creemos que los combustibles de esfingomielina aumentan en ATP y disminuyen en AMP que resultan en inflamación que conduce a la inflamación que conducea la disfunción celular, fibrosis y daño endotelial subyacente a la enfermedad renal diabética ".
Normalmente, las proporciones de ATP y AMP están estrictamente reguladas, dependiendo de las necesidades de energía de la célula. "Los mecanismos desencadenados por la diabetes y la obesidad, como el aumento de ATP, parecen alterar ese equilibrio".
Anteriormente, no se sabía exactamente cómo se vio afectado el ATP en este proceso. "Debido a las dificultades en la estabilidad del ATP, no estaba claro si hubo un aumento del ATP o una disminución de la producción de ATP con diabetes", dijo Sharma, y agregó que los investigadoresusó imágenes de espectrometría de masas para responder esta pregunta identificando estas moléculas difíciles de medir en tejidos congelados.
La enfermedad renal diabética es la causa principal de enfermedad renal en etapa terminal, la octava causa principal de muerte en los Estados Unidos y un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular. Se estima que 26 millones de adultos estadounidenses tienen enfermedad renal crónica, que a menudo requiere diálisis oun trasplante de riñón
Según Sharma, "las ideas del estudio podrían tener un gran impacto en el desarrollo de nuevos biomarcadores y nuevas terapias para las complicaciones diabéticas y relacionadas con la obesidad, como la enfermedad renal". Puede ser posible crear nuevos tratamientos bloqueando el ATP y las vías inflamatorias como consecuencia deeso o desarrollando formas de reducir la cantidad o actividad de esfingomielina en el riñón ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Bonnie Ward. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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