La inflamación cerebral es un fuerte predictor de muerte en niños con malaria cerebral una forma grave de la enfermedad donde se han acumulado parásitos en los vasos cerebrales, y también en ratones con malaria cerebral experimental MEC.análisis de hinchazón en ECM publicado el 10 de marzo en PLOS Patógenos sugiere que la malaria cerebral depende del entorno permisivo en un área específica del cerebro. El área, que cambia durante el desarrollo, funciona como una ruta de tráfico para las células nerviosas inmaduras y las células inmunes, especialmente en animales jóvenes, y permite la progresión de un sistema inmune fuerte del huéspedrespuesta al sistema nervioso central.
Angelika Hoffmann, de la Universidad de Heidelberg, Alemania, y sus colegas monitorearon la evolución del aumento de líquido asociado al ECM en el cerebro llamado edema, una condición que finalmente conduce a la inflamación del cerebro en ratones vivos usando imágenes de resonancia magnética de alto campo IRM con cobertura de todo el cerebro. Después de 10 ratones infectados con malaria a lo largo del tiempo, los investigadores vieron un patrón distinto de propagación de la enfermedad cerebral. En función del momento de los primeros síntomas que observaron, agregaron cinco ratones más y se centraron específicamente en la inicialfase de anomalías cerebrales.
Los investigadores encontraron que la fuga de la barrera hematoencefálica y el edema consecutivo comienzan en un área llamada bulbo olfatorio OB que está involucrado en el sentido del olfato. Antes de que los ratones muestren síntomas evidentes de la enfermedad, el edema se propaga más profundamentehacia el cerebro a lo largo de una ruta específica llamada corriente migratoria rostral RMS que se utiliza como ruta de tráfico por las células nerviosas inmaduras y las células inmunes. En ratones con enfermedad grave, el edema finalmente llega al tronco encefálico, y para entonces los animalescomenzar a caer en un estado comatoso.
Los investigadores concluyen que sus hallazgos "proporcionan una fuerte evidencia de que el OB + RMS, que representa un eje estructural y funcionalmente único del tráfico inmune y de neuroblastos, es la estructura que permite y transmite la respuesta inflamatoria de ECM más profundamente en el cerebro".
Los resultados de imágenes cerebrales en pacientes con malaria humana publicados por otros científicos sugieren que la inflamación comienza y se extiende a lo largo de un camino similar, que también se sabe que es una ruta migratoria para los precursores de células nerviosas un llamado nicho neurogénico en humanos conla edad, la generación de células nerviosas y la disminución de la migración. Según estos estudios en humanos y sus propios resultados en ratones, los investigadores sugieren que "la propagación de la inflamación en la malaria cerebral puede ser facilitada por una organización distinta del nicho neurogénico en los jóvenes, proporcionandoun ambiente permisivo no solo para la migración neuronal, sino también para la inflamación ".
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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