La nueva investigación con células madre ofrece nuevas pistas sobre cómo se propaga el Parkinson de una célula a otra, un proceso que ha evadido a los investigadores durante décadas.
La investigación, publicada en Informes de células madre , es el primero en vincular la liberación de alfa sinucleína, una proteína natural que desempeña un papel central en el desarrollo del Parkinson, con su factor de riesgo genético más común, GBA-1, arrojando nueva luz sobre su papel enLa progresión de la devastadora afección neurológica y sus síntomas.
El estudio, llevado a cabo en el Centro de Enfermedades de Parkinson de Oxford financiado por el Reino Unido de Parkinson, estudió células de dos grupos de participantes: un grupo con Parkinson que portaba la mutación genética GBA1 y un grupo de control sin la afección.
Al estudiar las células madre y las células cerebrales creadas a partir de la piel de los participantes, los científicos descubrieron por primera vez que la mutación GBA1 crea problemas con la forma en que las proteínas, en particular la alfa-sinucleína, se procesan y reciclan en las células. Cuando alguien tiene un GBA1mutación, el reciclaje de proteínas no funciona correctamente en la célula, creando una acumulación de alfa sinucleína, que se libera en el cerebro, lo que contribuye a la propagación del Parkinson.
Los síntomas físicos y motores del Parkinson emergen cuando alrededor del 70% de las células se han perdido en la parte del cerebro llamada sustancia negra. Los síntomas físicos pueden incluir temblor, lentitud para caminar y rigidez. Cuando la afección se propaga a otras áreasdel cerebro, se desarrollan demencia de Parkinson y problemas cognitivos.
Estos nuevos hallazgos ofrecen una idea de cómo y por qué el exceso de alfa-sinucleína se libera en el cerebro y abre nuevas vías de investigación sobre los tratamientos dirigidos que podrían detener este proceso, con el objetivo de detener o minimizar la gravedad de la afección.
El profesor Richard Wade-Martins, director del Centro de Enfermedades de Parkinson de Oxford e investigador principal del estudio financiado por Parkinson en el Reino Unido dijo :
"Nuestras células cerebrales funcionan como una unidad de fabricación compleja, construyendo nuevas proteínas para llevar a cabo actividades y reciclando proteínas que se dañan. Ya sabemos que el Parkinson puede propagarse cuando la alfa-sinucleína escapa de las células afectadas al cerebro, donde luego puedeson absorbidas por otras células. Gracias a este estudio, por primera vez sabemos cómo se libera la proteína, dándonos nuevas pistas sobre cómo ocurre esta propagación.
"Lo más importante, estos hallazgos abren nuevas vías para investigar posibles nuevas terapias o tratamientos que podrían detener la propagación de alfa-sinucleína y retrasar la progresión de la afección".
El Dr. Arthur Roach, Director de Investigación del Reino Unido de Parkinson, que financió el estudio, dijo :
"Las personas con Parkinson y sus familias viven con la constante incertidumbre de cómo la afección les afectará mental y físicamente en el futuro. Además de los problemas conocidos con el movimiento y el equilibrio, hasta el 80% de las personas conEl Parkinson desarrollará demencia, lo que afectará su capacidad de razonar y planificar, así como su concentración, atención, memoria y lenguaje.
"Este estudio es un buen ejemplo de cómo estudiar una forma genética de la afección puede proporcionar información importante sobre lo que se considera una característica fundamental de todas las formas de Parkinson. Estos hallazgos ofrecen nuevas ideas sobre cómo podríamos detener la afección ensus huellas: cambiando la vida de las 127,000 personas en el Reino Unido y siete millones en todo el mundo que viven con Parkinson ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Parkinson, Reino Unido . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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