Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Harvard TH Chan School of Public Health y sus colegas describe el desarrollo preclínico de un agente terapéutico que podría usarse para tratar la diabetes tipo 2, la enfermedad del hígado graso y otras enfermedades metabólicas. Los investigadores desarrollaron unanticuerpo que mejora la regulación de la glucosa y reduce el hígado graso en ratones obesos al atacar una hormona en el tejido adiposo grasa llamada aP2 también conocida como FABP4.
El estudio se publicará en línea el 23 de diciembre de 2015 en Medicina traslacional de la ciencia .
"La importancia de este estudio es doble: primero, demostrando la importancia de aP2 como una hormona crítica en el metabolismo anormal de la glucosa, y segundo, mostrando que aP2 puede ser un objetivo efectivo para tratar la diabetes y potencialmente otras enfermedades inmunometabólicas", dijoGökhan S. Hotamisligil, Profesor de Genética y Metabolismo de JS Simmons y presidente del Departamento de Genética y Enfermedades Complejas y del Centro Sabri Ülker de la Escuela Harvard Chan.
El trabajo es el producto de una colaboración sobre inmunometabolismo entre la compañía biofarmacéutica UCB y un equipo de investigadores dirigido por Hotamisligil y el autor principal M. Furkan Burak, ex miembro del laboratorio Hotamisligil y actualmente residente en medicina interna en el Hospital Mount Auburn,Cambridge, MA. Esta asociación combina con éxito la experiencia de clase mundial de UCB en el descubrimiento de anticuerpos monoclonales con el conocimiento y la experiencia de Hotamisligil en biología aP2.
El aumento en el tejido adiposo característico de la obesidad se ha relacionado durante mucho tiempo con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. Recientemente, ha quedado claro que el propio tejido desempeña un papel activo en la enfermedad metabólica, en parte porliberando hormonas que actúan en sitios distantes como el hígado, los músculos y el cerebro que afectan el metabolismo sistémico. El trabajo del laboratorio de Hotamisligil identificó previamente la proteína aP2 como una comunicación de mediación hormonal crítica entre el tejido adiposo y el hígado. Dado que los niveles de aP2 aumentan significativamente enhumanos con obesidad, diabetes y aterosclerosis, y las mutaciones que reducen el aP2 dan como resultado un riesgo significativamente menor de diabetes, dislipidemia y enfermedad cardíaca, las estrategias para modificar la función de aP2 son prometedoras como nuevas líneas de entidades terapéuticas contra estas enfermedades crónicas comunes y debilitantes.
En el nuevo estudio, Burak y sus colegas describen el desarrollo y la evaluación de nuevos anticuerpos monoclonales dirigidos a aP2. El equipo encontró que uno de estos anticuerpos mejoró efectivamente la regulación de la glucosa en dos modelos independientes de obesidad. Además, se observaron reducciones beneficiosas en la grasa del hígado.
Estos anticuerpos monoclonales tienen el potencial de ser la primera terapia terapéutica transformadora para combatir la enfermedad metabólica e inmunometabólica relacionada con la obesidad, dicen los autores. Este trabajo aún se encuentra en la etapa preclínica y requerirá una evaluación exhaustiva de seguridad y efectividad antes de serconsiderado para su uso en humanos.
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Materiales proporcionado por Harvard TH Chan Escuela de Salud Pública . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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