Sentirse triste puede alterar los niveles de opioides relacionados con el estrés en el cerebro y aumentar los niveles de proteínas inflamatorias en la sangre que están relacionadas con un mayor riesgo de enfermedades comórbidas, como enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y síndrome metabólico, según un estudio realizado por investigadores de TheCentro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston UTHealth.
Los resultados se publicaron en un número reciente de Psiquiatría molecular.
Estudios anteriores han demostrado que la depresión mayor puede ser un factor que contribuye a otras enfermedades médicas, pero los investigadores no sabían por qué. Un equipo dirigido por Alan Prossin, MBBS, profesor asistente en el Departamento de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento en el John Py la Escuela de Medicina Kathrine G. McGovern, buscaron la respuesta.
Cuando una persona está bajo estrés, se liberan neurotransmisores cerebrales llamados opioides para reducir el impacto del estrés, dijo Prossin, el investigador principal del estudio. Pero cuando este sistema de respuesta al estrés está desregulado, los neurotransmisores opioides pueden tener un impacto negativo en el cuerpo,alterando la respuesta del sistema inmunitario al estrés, aumentando potencialmente el riesgo de otras enfermedades médicas.
Investigaciones previas de Prossin y sus colegas encontraron que una citocina inflamatoria llamada interleucina-18 IL-18, que se ha asociado con enfermedades cardiovasculares, aumenta en las personas deprimidas.
Los sujetos de investigación, tanto las personas que padecen un trastorno depresivo mayor como los controles sanos, se sometieron a tomografías por emisión de positrones PET durante el estudio, comenzando con una exploración de referencia.
Al inicio del estudio, los pacientes deprimidos mostraron más actividad opioide y una mayor concentración de IL-18 en la sangre que los controles sanos.
Cuando se le pidió que pensara en algo neutral, la actividad de los opioides disminuyó en los cerebros de ambos grupos y la disminución de los opioides fue proporcional a una disminución de IL-18 en las mismas personas.
Cuando se les pidió que se concentraran en la tristeza que experimentaron durante un evento triste en su vida, se liberaron mayores cantidades de opioides en el cerebro y este aumento de opioides fue proporcional al aumento de la concentración de IL-18 en la sangre.
"Estos efectos se observaron durante la tristeza en ambos grupos, pero fueron mucho mayores en las personas con depresión mayor en comparación con las personas no deprimidas y de otra manera sanas", dijo Prossin.
En el grupo deprimido, después de la tristeza, el nivel de IL-18 había aumentado, pero no a la concentración inicial. En otras palabras, pensar con pensamientos neutrales tuvo un efecto de disminución en IL-18 que persistió incluso después de que se le preguntó a las mismas personaspensar en cosas tristes
"Inducir un estado afectivo neutral mejoró el estado de ánimo y redujo la IL-18", dijo Prossin. "Entonces, si pudiéramos implementar psicoterapias para mejorar el estado de ánimo en las personas deprimidas, podríamos normalizar la IL-18 y, a largo plazo, reducir potencialmenteriesgo de varias enfermedades médicas comórbidas "
Los investigadores pasaron a comparar los niveles de IL-18 con hormonas de estrés más clásicas como el cortisol y el adrenocorticotrópico. No encontraron correlación.
"Esta es potencialmente una nueva vía asociada con cambios afectivos relacionados con el estrés que podría explicar por qué los tratamientos basados en las hormonas del estrés clásicas pueden no ser tan efectivos en personas deprimidas con cambios de humor relacionados con el estrés", dijo Prossin.
Tatiana Barichello, Ph.D., profesora asistente de psiquiatría y salud conductual en UTHealth, es coautora del artículo, "Los cambios experimentales agudos en el estado de ánimo regulan la función inmune en relación con la neurotransmisión central de opioides: un modelo de hmanInteracción SNC-inflamación periférica ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston . Original escrito por Deborah Mann Lake. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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