Al ampliar nuestro conocimiento de cómo el cerebro controla el proceso de desarrollo sexual, los investigadores de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón y la Universidad de Pittsburgh han identificado por primera vez a miembros de una elaborada superfamilia de genes que regulan el momento de la pubertadprimates no humanos evolucionados. La familia de genes Zinc finger, o ZNF, comprende aproximadamente 800 genes individuales.
Un puñado de genes en esta red, que opera dentro del cerebro neuroendocrino, sirve como un 'freno neurobiológico' que retrasa hasta el final de la infancia la activación de los genes hipotalámicos responsables del lanzamiento de la pubertad, evitando así el despertar prematuro del proceso.el artículo fue publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
El documento demuestra que la familia de genes ZNF codifica represores, proteínas que controlan la actividad de los genes, para suprimir el inicio de la pubertad. Las nuevas ideas de los investigadores posicionan mejor a los científicos para descifrar si los factores ambientales impulsan el inicio de la pubertada edades más tempranas. La pubertad temprana se asocia con una mayor incidencia de cáncer de ovario, útero y de mama, así como con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares y metabólicas.
"Profundizar nuestra comprensión de cómo el cerebro controla el inicio de la pubertad nos permitirá comprender por qué las niñas están iniciando la pubertad a edades mucho más tempranas. Este conocimiento puede ayudar a construir una base para desarrollar nuevas vías para tratar la pubertad precoz", dijo Alejandro Lomniczi, Ph.D., investigador principal del estudio y científico asistente en neurociencia en el Centro Nacional de Investigación de Primates de Oregon en OHSU. "Nuestra sospecha es que las sustancias químicas contenidas en productos hechos por el hombre y otros factores ambientales, como la nutrición, pueden acelerardesarrollo reproductivo mediante epigenéticamente antagonistas de represores génicos como los ZNF ".
Los ZNF ejercen su efecto inhibidor al poner en marcha mecanismos que modifican la actividad de los genes sin cambiar la secuencia de ADN. Debido a esto, se considera que los ZNF actúan "epigenéticamente", es decir, transmitiendo a los genes información del entorno sin cambiar elcódigo genético en sí.
Los investigadores encontraron que la abundancia de los ARN mensajeros que codifican GATAD1 y ZNF573, junto con la de otros cinco ZNF, disminuye durante la transición juvenil-puberal en primates no humanos, cuando el freno del impulso hipotalámico al eje pituitario-gonadal esliberados. Los ZNF promueven la pérdida de una proteína asociada al ADN conocida como 'histona 3 dimetilada en la lisina 4' H3K4me2 de la región de control de genes que facilitan la pubertad. H3K4me2 normalmente se asocia con la activación génica. Utilizando un paradigma de terapia génica y unmodelo de roedores, los investigadores aumentaron selectivamente la abundancia de GATAD1 o ZNF573 en el hipotálamo de ratas prepúberes y observaron que la pubertad se retrasó en estos animales. En conjunto, sus hallazgos sugieren que a medida que la producción de ZNF disminuye en el hipotálamo durante el desarrollo prepúber tardío, el"freno" que mantiene la pubertad bajo control se libera y comienza la madurez sexual
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias y Salud de Oregon . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :