Mantener la piel sana y curar heridas es un problema complejo. Mantener la piel requiere exactamente el número correcto de células para dividirse para reemplazar las que se desprenden de la superficie de la piel. Demasiadas divisiones celulares pueden provocar cáncer, mientras que muy pocas resultaránen las úlceras. La cicatrización de heridas necesita un breve estallido de producción celular para llenar el vacío en la piel. Las últimas investigaciones muestran que todas las células de la piel en división pueden alternar entre dos modos de juego de probabilidad y, por lo tanto, tienen el potencial de mantener y curar la piel, desafiando la vistaque solo importan las células madre raras.
Comprender las reglas de los juegos no solo explica cómo se mantiene la piel y cura las heridas, sino que también muestra cómo funcionan los injertos de piel y sugiere cómo los cambios en las reglas podrían provocar cáncer.
Ver películas de alta definición de células de la piel humana que se dividen en tiempo real mostró que juegan dos tipos de juego de dados, para mantenimiento o reparación de heridas. En el juego de mantenimiento, las probabilidades se equilibran entre la producción y el desprendimiento, con una probabilidad de 50:50 deuna célula hija que se divide o detiene la división y migra a la superficie de la piel. Estas probabilidades mantienen la piel en equilibrio. Sin embargo, las células al lado de una herida cambian temporalmente al juego de reparación, en el cual las probabilidades de producir células en división son nueve vecesmás alto, asegurando una curación rápida.
"Esta investigación demuestra que la división de las células de la piel humana puede cambiar su comportamiento entre estos dos modos de mantenimiento o reparación, desafiando la visión de larga data de que la renovación y curación de la piel depende de una población especial de células madre", dice el Dr. Phil Jones, grupo seniorlíder en el Instituto Wellcome Trust Sanger y la Unidad de Cáncer MRC, Universidad de Cambridge.
Para llevar a cabo la investigación del recambio de la piel, los investigadores tomaron imágenes en vivo de más de 3.000 células de piel humana divididas en cultivo. Las imágenes mostraron que las células individuales se expandieron exponencialmente en modo de reparación hasta que produjeron láminas de células de varias capas, después deque el comportamiento cambió al modo de mantenimiento. Sin embargo, esto es solo la mitad de la historia.
"Al rascar hojas de células en el modo equilibrado y observar las células al lado del raspado, vimos que cambiaron al modo de curación de heridas hasta que el rasguño se cerró nuevamente", dice la Dra. Joanna Fowler, autora del artículo del SangerInstituto. "Las células podrían cambiar hacia adelante y hacia atrás entre los dos estados según sea necesario, lo que demuestra que los comportamientos eran reversibles".
La pérdida de piel debido a quemaduras o úlceras que no sanan puede ser fatal y la cirugía de injerto de piel se usa para reemplazar la piel quemada o dañada. Las láminas de piel se pueden cultivar a partir de parches de piel muy pequeños en el laboratorio, y esto puede salvar elvidas de pacientes con quemaduras graves.
"Como cirujanos plásticos, hemos estado cultivando láminas de piel de pacientes quemados para salvar vidas durante décadas. Una sola célula de la piel puede crear un parche de un centímetro de diámetro o más, y muchos de estos juntos pueden formar una lámina completa. Sin embargohasta ahora no podíamos explicar cómo funcionaba esto ", dice el Dr. Amit Roshan, primer autor y miembro de Investigación Clínica del Centro de Cáncer de Cambridge en la Unidad de Cáncer de MRC, Cambridge." Esta investigación explica cómo se expanden los cultivos de células de la piel y podría conducir a mejoras adicionales encuración de heridas en la clínica "
Las células parecían sentir cuando faltaban sus vecinas, pasando del mantenimiento al comportamiento de curación de heridas: una vez que estaban rodeadas por células nuevamente, volvieron hacia atrás. La inhibición de una proteína de señalización celular ROCK2 quinasa evitó que las células en modo expansivo volvieran al modo equilibrado, lo que indica que se requería señalización celular para realizar el cambio. En una corroboración adicional de los dos juegos de modo, los investigadores encontraron diferencias en la expresión génica entre la curación de heridas y poblaciones equilibradas de células.
"Estos hallazgos tienen grandes implicaciones para comprender el cáncer, donde las células tienen demasiadas hijas en división. Las mutaciones podrían cambiar las reglas del juego y cargar los dados a favor de las células en división, lo que lleva al cáncer", dice el Dr. Phil Jones, "Elsaber que todas las células de la piel en división son iguales pero que pueden cambiar su comportamiento nos ayudará a comprender cómo los cambios en el ADN asociados con el cáncer alteran el comportamiento celular ".
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Materiales proporcionado por Instituto Wellcome Trust Sanger . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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