Una sinapsis consiste en una terminal presináptica de una neurona y una terminal postsináptica de otra. La terminal presináptica almacena vesículas que contienen neurotransmisores, mientras que la terminal postsináptica contiene receptores neurotransmisores. Una densa colección de proteínas está presente en estas terminales, sin embargo, el papel funcionalde muchas de estas proteínas sigue siendo desconocido.
En particular, las proteínas que interactúan con el receptor de la quinasa acoplada a la proteína G GIT ejercen un control crítico en la transmisión sináptica, ya que las deleciones de estas proteínas son letales o causan déficits sensoriales y deficiencias cognitivas en ratones. En particular, las proteínas GIT ylas vías que regulan han estado implicadas en trastornos neurológicos como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad TDAH y la enfermedad de Huntington. Varios estudios han demostrado el papel de los TIG en el terminal postsináptico, pero se sabe muy poco sobre su papel en el terminal presináptico.en el equipo de investigación de Samuel Young Jr. en el Instituto Max Planck de Florida para la Neurociencia se propuso investigar el papel de los GIT en la sinapsis gigante, el cáliz de Held, del sistema auditivo, el modelo óptimo para estudiar la terminal presináptica de forma independientedesde la terminal postsináptica.
Nuevos hallazgos
En su publicación de diciembre en neurona , los doctores Samuel Young Jr. y Mónica S. Montesinos y sus colaboradores informan por primera vez que las proteínas GIT son reguladores presinápticos críticos de la fuerza sináptica. Este estudio revela roles distintos previamente desconocidos para GIT1 y GIT2 en la regulación de la fuerza de liberación de neurotransmisores, conGIT1 como un regulador específico de la probabilidad de liberación presináptica. Es probable que esta regulación contribuya a las interrupciones en las funciones del circuito neural que conducen a trastornos sensoriales, problemas de memoria y aprendizaje y otros trastornos neurológicos.
Direcciones futuras
Los estudios futuros del laboratorio del Dr. Samuel Young Jr. resolverán los mecanismos por los cuales los GIT regulan la fuerza sináptica y sus funciones en las primeras etapas del procesamiento auditivo y las enfermedades neurológicas ". Nuestro trabajo aporta una comprensión significativa de la comprensión de cómo neuronalla comunicación está regulada, lo que es esencial para comprender los mecanismos celulares y moleculares del procesamiento de la información por los circuitos neuronales y el papel de estas proteínas en el desarrollo de enfermedades neurológicas ", explicó el Dr. Young.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Max Planck de Florida para la Neurociencia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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