El ejercicio de resistencia acelera el desarrollo de problemas cardíacos en individuos con una mutación genética particular, según un nuevo estudio American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology informes
La cardiomiopatía ventricular arritmogénica AVC es la afección cardíaca más común que causa la muerte cardíaca repentina durante el ejercicio intenso. El estudio encontró que en ratones con una versión mutada de desmoplakin, una proteína que ayuda a mantener la estructura de la pared del corazón, el ejercicio realizadoLas paredes del corazón se separan antes, lo que lleva a un desarrollo más temprano de AVC. Según el investigador principal Jeffrey Towbin, MD, los hallazgos confirman el papel de la mutación en el desarrollo de AVC y ofrecen una idea de cómo manejar mejor el ejercicio en individuos con AVC,que actualmente no tiene una estrategia estandarizada.
Las células en la pared del corazón están apiladas en capas entrelazadas como ladrillos en una pared de ladrillos. Están unidas entre sí mediante enlaces llamados desmosomas que salpican la superficie de las células. El ejercicio puede estirar demasiado la pared del corazón, pero estos enlaces mantienen ellas células se desconectan entre sí y la pared del corazón se separa. Los desmosomas están formados por varias proteínas, incluida la desmoplaquina. Los defectos en las proteínas, como en AVC, debilitan los enlaces célula-célula. Las células no resisten el estiramiento adicional dehaga ejercicio y desprenda el uno del otro. El tejido cicatricial llena los espacios entre las células desconectadas, reduciendo aún más la capacidad de la pared del corazón para soportar aumentos en la carga de trabajo, como el ejercicio.
Varios estudios observaron que los ratones con una forma mutada de desmoplakin desarrollaron los mismos problemas cardíacos observados en pacientes con AVC. En este nuevo estudio, investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati descubrieron que el ejercicio de resistencia condujo a la aparición más temprana de síntomas de AVC en ratones conla desmoplabina mutada. Además, los desmosomas comenzaron a separarse antes de que se detectaran cambios en la función cardíaca. El ejercicio también cambió la señalización en la vía molecular que promovió el crecimiento de nuevas células y evitó el depósito de grasa, la vía Wnt-β-catenina, que ofrece unaexplicación para el desarrollo acelerado de AVC.
El estudio sugiere que los cambios en los enlaces célula-célula pueden detectarse antes de que ocurran alteraciones en la función cardíaca. Esto puede ayudar a identificar a las personas con la mutación antes de que desarrollen síntomas de AVC, dice Towbin, abriendo la posibilidad de mejores estrategias para prevenir el ejercicioEl estudio también sugiere que los medicamentos dirigidos a la vía Wnt-β-catenina pueden ayudar a los pacientes con AVC, dice.
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Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Fisiología APS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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