El uso creciente de la terapia de reemplazo de testosterona para tratar el nivel reducido de testosterona en hombres mayores ha estado acompañado de crecientes preocupaciones sobre su seguridad a largo plazo. Se presentarán dos estudios que examinan los riesgos de enfermedad cardiovascular y renal de recibir testosterona en Cardiovascular, Renal yEnfermedades metabólicas: fisiología y género.
Estudios anteriores publicados en noviembre de 2013 y enero de 2014 informaron un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en hombres que se sometieron a terapia con testosterona. Los resultados de una nueva revisión de la literatura respaldan la conclusión opuesta. "No hay datos convincentes basados en evidencia que sugieran un aumento cardiovascularriesgos con la terapia ", afirmó el investigador principal Abdulmaged Traish, PhD." De hecho, la literatura está repleta de estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la terapia de testosterona en la salud cardiovascular y general ", dijo Traish.
Traish presentará "Terapia de testosterona en hombres con deficiencia de testosterona: avances y controversias" como parte del simposio "Acciones no reproductivas de hormonas sexuales y receptores - A"
Un estudio separado que se presentará en la conferencia sugiere que el uso de testosterona podría causar daño renal en hombres hipertensos. Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Tennessee descubrieron que administrar 6β-hidroxitestosterona 6β-OHT, un compuesto producido por el cuerpoEl metabolismo de la testosterona en ratones machos que carecen de testosterona hizo que los ratones fueran más susceptibles al daño renal debido a la presión arterial alta. Un estudio anterior de este grupo observó que el 6β-OHT aumentaba la susceptibilidad al daño cardíaco causado por la presión arterial alta.
La hormona angiotensina II Ang II aumenta la presión arterial. Los ratones que recibieron Ang II de manera constante durante dos semanas tuvieron daño renal debido a la presión arterial alta resultante y los efectos directos de Ang II. En este estudio, ratones castrados, que ya noproducen testosterona, y los ratones a los que les falta el gen citocromo P450 1B1 CYP1B1, cuya proteína ayuda a descomponer la testosterona, tenían menos daño renal inducido por Ang II en comparación con los ratones normales no castrados.El 6β-OHT, daño renal asociado a Ang II fue más grave. "Estos datos sugieren que 6β-OHT contribuye al deterioro de la función renal riñón y al daño del órgano terminal asociado con la hipertensión inducida por Ang II en ratones machos", segúnLos investigadores también sugieren que "CYP1B1 podría servir como un nuevo objetivo para el tratamiento de la enfermedad renal y la hipertensión", escribieron los investigadores.
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Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Fisiología APS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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