Un nuevo estudio dirigido por investigadores del Centro Integral del Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio - Arthur G. James Cancer Hospital y el Instituto de Investigación Richard J. Solove OSUCCC - James identifica una vía clave utilizada por las células cancerosas para producir los lípidosintegrando señalización oncogénica, disponibilidad de combustible y síntesis de lípidos para apoyar la división celular y el rápido crecimiento tumoral.
Los investigadores identificaron una molécula crítica en esa vía que, si está bloqueada, podría paralizar la producción de lípidos por las células cancerosas y retrasar el crecimiento tumoral. Este enfoque sería una nueva estrategia para tratar un tipo letal de cáncer cerebral llamado glioblastoma multiforme, así comootras neoplasias malignas. Este descubrimiento también tiene implicaciones terapéuticas significativas en otros trastornos metabólicos con metabolismo lipídico desregulado, como la aterosclerosis, la obesidad y la diabetes.
El estudio descubrió que la activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR, que desencadena una mayor absorción de glucosa, conduce a un cambio químico en una molécula llamada SCAP. Esto permite que SCAP transporte una segunda molécula llamada SREBP, y esto conduce ala activación de genes que regulan la producción y la absorción de lípidos. Los SREBP son proteínas clave para regular el metabolismo de los lípidos.
Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista célula cancerosa 9 de noviembre de 2015.
"Nuestros hallazgos revelan el papel crítico previamente no reconocido de la glucosa en el control de la síntesis de lípidos durante el desarrollo del tumor", dice el investigador principal Deliang Guo, PhD, profesor asistente de oncología de radiación en el OSUCCC - James.
"Desvelamos los mecanismos detrás de cómo la glucosa impulsa el crecimiento tumoral a través de la ruta específica SREBP. Este es un descubrimiento importante para futuras actividades de desarrollo de fármacos contra el cáncer". "Para este estudio, Guo y sus colegas utilizaron varias líneas celulares de cáncer humano yun modelo animal de glioblastoma. Los hallazgos técnicos incluyen :
"Nuestros datos explican el mecanismo molecular subyacente de cómo las células cancerosas responden y sobreviven a la dura variabilidad nutricional del microambiente tumoral", dice Guo.
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Materiales proporcionado por Centro médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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