En el estudio, los investigadores mostraron que una proteína llamada NLRP1 se activa cuando el aumento de la ingesta de energía dietética alimentos provoca que la célula se vuelva 'inestable'. La activación de la proteína desencadena una cadena de eventos que les indica a las células que usen su energía oalmacenes de grasa para evitar el exceso de acumulación de grasa.
La investigación, dirigida por el Dr. Seth Masters del Instituto Walter y Eliza Hall de Melbourne y el Dr. Andrew Murphy y el Dr. Michael Kraakman del Instituto Baker IDI Heart and Diabetes, con el experto en obesidad Mark Febbraio del Instituto Garvan, se publicó en la revista metabolismo celular .
El Dr. Masters dijo que NLRP1 era un sensor biológico que podría ser la clave para desarrollar nuevas formas de tratar la obesidad y la diabetes tipo 2.
"NLRP1 es un sensor biológico que puede responder y prevenir la obesidad y el síndrome metabólico, que están causando una carga dramáticamente creciente de enfermedad en todo el mundo", dijo el Dr. Masters.
"El sensor se activa si detecta que la ingesta de energía del cuerpo es demasiado alta. Cuando se activa el sensor, le dice a las células que quemen las reservas de grasa para evitar la acumulación excesiva de grasa. Mostramos que sin NLRP1, las reservas de grasa continúanacumular, especialmente con una dieta alta en energía, que conduce a la obesidad ".
El Dr. Masters dijo que NLRP1 era más conocido por su papel en el sistema inmune. "Sin embargo, cada vez es más claro que las proteínas de señalización inmune también tienen un papel importante en la regulación del metabolismo".
El Dr. Murphy dijo que la colaboración entre dos de los principales institutos de investigación en inmunología y metabolismo de Australia proporcionó nuevos conocimientos sobre la obesidad. "Este estudio proporciona evidencia convincente de que el sistema inmunitario se activa no solo durante la infección, sino también en respuesta a la pérdida de metabolismo'equilibrio' asociado con una dieta de alta energía ", dijo el Dr. Murphy.
"Para combatir la epidemia mundial de obesidad es esencial comprender los mecanismos inmunes que el cuerpo usa para prevenir la obesidad, la resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2".
La clave de NLRP1 y sus efectos contra la obesidad es cómo controla una importante hormona reguladora de lípidos llamada interleucina-18 IL-18, dijo el Dr. Murphy. "Mostramos por primera vez que NLRP1 es la clave de IL-18 producción, explicando cómo actúa para reducir la obesidad "
"Nuestro objetivo a largo plazo sería desarrollar una molécula pequeña que active la vía para producir IL-18. En las personas obesas, esto ayudaría al cuerpo a encender este sistema y quemar las reservas de grasa existentes".
Sin embargo, los investigadores advirtieron que el tratamiento tendría que ser estrictamente controlado para evitar posibles efectos secundarios, dijo el Dr. Masters. "Nuestra investigación mostró que la activación de NLRP1 podría ser exacerbada por algunas dietas e identificó que existe un buen equilibrio entreaumentando las capacidades de quema de grasa de la célula y causando daño "
"Esto nos muestra cuán activa es la vía, lo cual es importante si la está mirando en un sentido terapéutico. Sugiere que el tratamiento sería más seguro si se administra en pequeñas dosis durante un largo período de tiempo, lo cual es menoses probable que tenga consecuencias potencialmente negativas "
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Materiales proporcionado por Instituto Walter y Eliza Hall . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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